阿托伐他汀对慢性间歇性低氧致高血压大鼠心功能的影响

• 作者: 曾晖 朱虹岷 王云霞 蔡新勇 邵靓 黄笑
• 来源期刊: 江西医药
• 学科: 医学
• 关键词: 阿托伐他汀 心肌肥厚 心脏功能 炎症因子 慢性间歇性低氧
• 年，卷（期）: 2019,（12）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 1552-1554
• 页数: 3页
• 分类号: R766
• 字数: 2653字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-2238.2019.12.025

摘要

目的 探讨阿托伐他汀对慢性间歇性低氧致高血压大鼠心功能的影响.方法 建立大鼠慢性间歇低氧损伤模型,并将大鼠分为正常对照组,慢性低氧组,药物干预组.阿托伐他汀混合在大鼠饲料当中,药物剂量11.4mg/kg·d,检测各实验组左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVDd)、血浆脑钠肽前体氨基端片段(BNP)和血清超敏C反应蛋白(hs-CRP).术后28d解剖大鼠心脏,分离出大鼠心脏左心室,提取左心室组织RNA,用RT-qPCR检测纤维化及心肌肥厚标志基因表达情况.结果 3组实验组大鼠低氧干预前LVEF、LVDd、BNP差异均无统计学意义(P>0.05),实验第28d,正常对照组与慢性低氧组比较,慢性低氧组LVEF、LVDd较正常对照组降低较明显(P<0.05),hs-CRP和BNP较正常对照组增高(P<0.05);慢性缺氧组与药物干预组,LVEF、LVDd在药物干预组增高(P<0.05),hs-CRP和BNP在药物干预组降低(P<0.05).RT-qPCR结果提示慢性间歇低氧损伤可以导致心肌纤维化及心肌肥厚,而阿托伐他汀可以降低心肌纤维化及心肌肥厚相关基因的表达.结论阿托伐他汀可以改善慢性间歇性低氧致高血压模型心功能,可能与降低血浆脑钠肽水平及炎症相关因子.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王云霞	江西省人民医院心血管内科	14	67	6.0	8.0
2	蔡新勇	江西省人民医院心血管内科	12	11	2.0	2.0
3	朱虹岷	江西省人民医院心血管内科	4	8	2.0	2.0
4	邵靓	江西省人民医院心血管内科	6	2	1.0	1.0
5	黄笑	江西省人民医院心血管内科	1	0	0.0	0.0