间充质干细胞通过诱导M2型巨噬细胞治疗急性肺损伤

• 作者: 吕海金 孙瑶 易小猛 易慧敏 郭俊
• 来源期刊: 中山大学学报（医学科学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 急性肺损伤 间充质干细胞 巨噬细胞
• 年，卷（期）: 2019,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 393-400
• 页数: 8页
• 分类号: R563
• 字数: 4673字
• 语种: 中文

摘要

[目的]研究间充质干细胞(MSC)是否可以通过诱导肺泡巨噬细胞向M2型极化来改善急性肺损伤.[方法]①贴壁法提取脐带MSC,用流式细胞仪分析细胞表型,细胞化学染色法观察细胞体外成骨和成脂肪能力.②小鼠肺泡巨噬细胞系(MH-S细胞)加入脂多糖(LPS)刺激,和MSC隔离共培养,并加入MSC可溶性因子抑制剂,设置LPS组、LPS+MSC组和MSC抑制剂组,共培养48 h后用流式和qPCR技术分析巨噬细胞极化状态.③30只balb/c雄性小鼠随机均分成control组、ALI组、ALI+MSC组(均n=10),LPS滴鼻法建立小鼠急性肺损伤(ALI)模型,用MSC治疗48 h后,肺组织苏木素-伊红(HE)染色进行损伤评估;提取肺泡灌洗液(BALF),其中细胞用流式和qPCR检测M2型巨噬细胞marker CD206、IL-10和Arg1的表达;ELISA检测BALF上清M1型巨噬细胞marker TNF-α.[结果]MSC呈贴壁生长,具有成骨成脂分化能力.MSC可以诱导MH-S细胞向M2型极化,CD206阳性比例明显升高(P＜0.05),前列腺素E2(PGE2)抑制剂可以逆转该作用.小鼠ALI模型成功,MSC治疗后,肺组织病理及评分明显减轻.BALF中巨噬细胞CD206阳性细胞的比例,ALI+MSC组较ALI组明显升高.在CD206和IL-10的mRNA水平上,ALI+MSC组高于ALI组(P＜0.05).BALF中炎症因子TNF-α浓度ALI+MSC组较ALI组明显降低(P＜0.05).[结论]脐带MSC通过PGE2诱导巨噬细胞向M2型极化途径有效缓解LPS诱导的小鼠急性肺损伤.