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原花青素对Aβ25-35介导的tau蛋白过度磷酸化及p38 MAPK信号通路的影响
原花青素对Aβ25-35介导的tau蛋白过度磷酸化及p38 MAPK信号通路的影响
作者:
刘静
卢晓星
张小强
王旭
苗歆雨
陈姚姚
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
原花青素
Aβ25-35
tau蛋白
p38MAPK
摘要:
目的:研究原花青素对β-淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)介导SH-SY5Y细胞tau蛋白过度磷酸化及p38 MAPK信号通路的抑制作用.方法:采用1.0μmol/L的Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞建立体外阿尔茨海默病(AD)模型,并分别设立对照组(只含细胞和培养基)、Aβ25-35染毒组、Aβ25-35+不同浓度(0.1、1.0、2.5、5.0μg/mL)的原花青素处理组以及p38通路阻断剂SB203580组、Aβ25-35+SB203580组、Aβ25-35+5.0μg/mL原花青素干预组.四甲基噻唑蓝(MTT)法检测SH-SY5Y细胞存活率,TBA法检测细胞内MDA含量,WST-1法检测细胞内总SOD水平,Western blot法检测p-tau、tau蛋白的表达及应用p38通路阻断剂后p-tau、tau、p38、p-p38相应的蛋白表达.结果:原花青素对SH-SY5Y细胞无明显毒性作用,不同浓度Aβ25-35均使SH-SY5Y细胞存活率降低,与对照组比较,1.0μmol/L Aβ25-35组SOD水平降低,MDA含量升高(P<0.05),p-tau(Ser396)和p-p38蛋白表达亦增加(P<0.05);给予不同浓度原花青素干预及p38通路阻断剂后,与1.0μmol/L Aβ25-35组比较,原花青素提高SH-SY5Y细胞生存率及细胞内总SOD水平,降低细胞内MDA含量(P均<0.05),抑制Aβ25-35介导的p-tau(Ser396)和p-p38蛋白过度表达(P均<0.05),且Aβ+阻断剂组同样抑制相关蛋白的表达水平(P均<0.05).结论:原花青素能够抑制Aβ25-35介导的tau蛋白过度磷酸化,提高细胞生存率,降低氧化应激水平.此外,原花青素可通过抑制p38 MAPK信号传导途径来实现其抑制tau蛋白过度磷酸化的神经保护作用.
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篇名
原花青素对Aβ25-35介导的tau蛋白过度磷酸化及p38 MAPK信号通路的影响
来源期刊
癌变·畸变·突变
学科
医学
关键词
原花青素
Aβ25-35
tau蛋白
p38MAPK
年,卷(期)
2019,(2)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
96-101,110
页数
7页
分类号
R994.6
字数
4786字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1004-616x.2019.02.002
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原花青素
Aβ25-35
tau蛋白
p38MAPK
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
癌变·畸变·突变
主办单位:
中国环境诱变剂学会
出版周期:
双月刊
ISSN:
1004-616X
CN:
44-1063/R
开本:
大16开
出版地:
广东省汕头市新陵路22号汕头大学医学院内
邮发代号:
80-285
创刊时间:
1989
语种:
chi
出版文献量(篇)
2510
总下载数(次)
3
总被引数(次)
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