产肠毒素大肠杆菌感染IPEC-J2细胞后IL-17细胞因子表达变化及其功能初探

• 作者: 何海健 余建国 张超颖 章红兵 罗雨 蒋春燕 许佳
• 来源期刊: 畜牧兽医学报
• 学科: 农学
• 关键词: IL-17 产肠毒素大肠杆菌 肠上皮细胞 先天免疫 宿主防御
• 年，卷（期）: 2019,（4）
• 所属期刊栏目: 预防兽医
• 页码范围: 830-839
• 页数: 10页
• 分类号: S852.612
• 字数: 6197字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11843/j.issn.0366-6964.2019.04.016

摘要

产肠毒素大肠杆菌(enterotoxigenic E.coli,ETEC)是引起新生和断奶仔猪腹泻(post-weaning diarrhea,PWD)的最重要的病原之一.ETEC进入肠道后与肠上皮细胞的相互作用既是该细菌致病的前提条件,也是激发宿主免疫反应的基础.本研究旨在分析ETEC感染猪肠上皮细胞后IL-17细胞因子表达变化,同时探索细胞因子在抵抗ETEC感染中的免疫防御机制.本研究采用猪肠上皮细胞系IPEC-J2和产肠毒素大肠杆菌标准株(C83901)为主要研究材料,通过RT-PCR、ELISA、免疫荧光及免疫印迹的方法分析了IL-17细胞因子及肠黏膜免疫防御相关基因在感染前后的变化.同时,进一步研究了IPEC-J2细胞中相关IL-17细胞因子刺激对肠黏膜防御相关基因的调控作用.结果 表明,除IL-17D未检测到外,C83901能促进所有IL-17细胞因子mRNA的转录,尤其能显著上调IL-17A、IL-17C在基因和蛋白水平的表达.ETEC感染或者体外添加IL-17A/IL-17C有利于IPEC-J2细胞中黏蛋白(mucin-2)、紧密连接蛋白(claudin-1、claudin-2)及防御素pBD-2的表达.结果 提示,ETEC感染后,肠上皮细胞通过调节IL-17细胞因子的表达进而增强肠黏膜屏障功能以抵抗该细菌的入侵.