红景天苷抑制低氧诱导的心肌细胞凋亡机理的研究

• 作者: 张莹 李婷 王妍
• 来源期刊: 民航医学
• 关键词: 红景天苷 线粒体通透性转换孔 低氧 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2019,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 261-264
• 页数: 4页
• 语种: 中文

摘要

目的 观察低氧状态下心肌细胞线粒体通透性转换孔(mitoehondrial pormeability transitionpore,mPTP)的开放功能变化,探讨mPTP在红景天苷保护低氧诱导的心肌细胞凋亡中的作用. 方法 原代培养心肌细胞,分为正常对照组、低氧组、30 μmol/L红景天苷+低氧组、60 μmol/L红景天苷+低氧组、120μmol/L红景天苷+低氧组及25 μmol/L环孢素A(CsA)+低氧组.以Annexin V-FITC标记细胞,采用流式细胞术检测心肌细胞早期凋亡,以尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NAD+检测试剂盒检测细胞内NAD+浓度,以Western blot技术检测抗凋亡蛋白Bcl-2的表达及胞浆和线粒体内细胞色素C(Cyto C)的表达. 结果 低氧导致心肌细胞凋亡显著增加,细胞内NAD+浓度显著下降;红景天苷预处理可剂量依赖性地显著抑制低氧诱导的心肌细胞凋亡,升高细胞内NAD+浓度;mPTP开放抑制剂CsA能显著抑制低氧诱导的心肌细胞凋亡及细胞内NAD+浓度的下降.Western blot结果表明,红景天苷及mPTP开放抑制剂CsA预处理能明显抑制低氧诱导的心肌细胞内抗凋亡蛋白Bcl-2的表达下调及胞浆内CytoC表达水平的升高,并可提高线粒体内Cyto C蛋白的表达水平. 结论 红景天苷可通过抑制心肌细胞mPTP的开放功能,从而减缓低氧诱导的心肌细胞凋亡.