补骨脂酚通过抑制SIRT3信号抵抗口腔鳞状细胞癌的机制研究

• 作者: 唐成芳 姜庆生 左艳萍 王路明
• 来源期刊: 山西医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 补骨脂酚 口腔鳞状细胞癌 凋亡 活性氧 SIRT3
• 年，卷（期）: 2019,（12）
• 所属期刊栏目: 肿瘤研究
• 页码范围: 1677-1683
• 页数: 7页
• 分类号: R739.9
• 字数: 4757字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13753/j.issn.1007-6611.2019.12.008

摘要

目的 观察补骨脂酚(BAK)对口腔鳞状细胞癌(OSCC)的影响并探究SIRT3是否介导BAK抗癌作用.方法 OS-CC细胞分组如下:control 组,BAK组,SIRT3-AV+BAK组和 SIRT3-AV组.利用腺病毒(AV)感染方法提高OSCC细胞内SIR3的表达水平.BAK处理正常OSCC细胞和SIRT3高表达OSCC细胞24h后,检测细胞活力、活性氧(ROS)产量、凋亡率、迁移能力以及SIRT3通路蛋白(SIRT3、Ac-SOD2和SOD2),Bax、Bcl-2和cleaved Caspase-3的蛋白表达水平.结果 与control组相比,SIRT3-AV组OSCC细胞SIRT3表达量明显增加,而SOD2的乙酰化水平明显降低(P＜O.05),其余指标无明显变化(P＞0.05).与 control组相比,BAK组OSCC细胞内SOD2乙酰化水平、Bax和cleaved Caspase 3的表达量、ROS产量、凋亡率明显增加,而细胞迁移能力、SIRT3和Bcl-2的表达量明显下降(均 P＜0.05).与BAK组相比,SIRT3-AV+BAK组OSCC细胞内SOD2乙酰化水平、Bax和cleaved Caspase 3的表达量、ROS产量、凋亡率明显降低,而细胞迁移能力、SIRT3和Bcl-2的表达量明显增加(P＜0.05).结论 补骨脂盼通过抑制 SIRT3通路,促进ROS产生,诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖和迁移,从而发挥抗口腔鳞状细胞癌作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	唐成芳	西安医学院口腔医学院口腔修复学教研室	48	89	5.0	5.0
2	姜庆生	西安医学院第二附属医院口腔科	5	25	3.0	5.0
3	左艳萍	西安医学院口腔医学院口腔修复学教研室	41	81	4.0	7.0
4	王路明	西安医学院第二附属医院口腔科	10	14	2.0	2.0