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摘要:
目的 应用棕榈酸(PA)体外诱导HepG2细胞脂肪变性,建立非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)细胞模型,并应用丹酚酸B(Sal B)和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)干预,探讨Sal B对脂肪变性的HepG2细胞自噬功能的影响及其分子机制.方法 将HepG2细胞分为对照组、模型组(PA)、干预组(PA/Sal B)和抑制剂组(3-MA/PA/Sal B).采用MTT法筛选PA和Sal B最佳干预浓度,采用油红O染色观察细胞脂滴变化,使用荧光显微镜检测自噬标志蛋白LC3B荧光强度,采用Western blot法检测LC3B蛋白的表达.结果 模型组细胞培养上清TC、TG、ALT和AST水平分别为(0.57±0.07)mmol/L、(0.99±0.07)mmol/L、(98.47±7.00)IU/L和(88.36±8.54)IU/L,显著高于对照组[分别为(0.14±0.02)mmol/L、(0.26±0.03)mmol/L、(23.37±2.24)IU/L和(27.27±3.19)IU/L,P<0.01],也显著高于干预组[分别为(0.30±0.04)mmol/L、(0.56±0.06)mmol/L、(53.36±5.33)IU/L和(56.37±7.66)IU/L或抑制剂组[分别为(0.43±0.02)mmol/L、(0.83±0.10)mmol/L、(86.84±3.37)IU/L和(75.82±3.43)IU/L,P<0.05];模型组油红O吸光值为(0.666±0.009),显著高于对照组、干预组或抑制剂组[分别为(0.247±0.011)、(0.477±0.013)或(0.507±0.002),P<0.001];干预组细胞LC3B蛋白相对表达量为(0.97±0.01),显著高于模型组的[(0.22±0.02),P<0.01],而抑制剂组为(0.44±0.05),有所降低.结论 Sal B处理能减少HepG2细胞脂质蓄积,可能是通过增加细胞自噬而起到保护作用的.
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文献信息
篇名 丹酚酸B对非酒精性脂肪性肝病细胞模型自噬功能的影响
来源期刊 实用肝脏病杂志 学科
关键词 非酒精性脂肪性肝病 HepG2 丹酚酸B 棕榈酸 自噬 体外
年,卷(期) 2019,(6) 所属期刊栏目 实验性肝炎
研究方向 页码范围 804-807
页数 4页 分类号
字数 3192字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1672-5069.2019.06.007
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王迎春 辽宁省大连市大连大学附属中山医院消化二科 8 27 2.0 5.0
2 孔维宗 辽宁省大连市大连大学附属中山医院消化二科 3 19 1.0 3.0
3 任俞霏 辽宁省大连市大连大学附属中山医院消化二科 1 0 0.0 0.0
4 陈小青 辽宁省大连市大连大学附属中山医院消化二科 2 8 1.0 2.0
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非酒精性脂肪性肝病
HepG2
丹酚酸B
棕榈酸
自噬
体外
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
实用肝脏病杂志
双月刊
1672-5069
34-1270/R
大16开
合肥市长江西路424号
26-201
1996
chi
出版文献量(篇)
4015
总下载数(次)
5
总被引数(次)
25632
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