HMGA2在胃癌细胞上皮-间充质转化中的作用

• 作者: 潘锐 符亮 陈钊
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胃癌 上皮-间充质转化 HMGA2蛋白 Wnt/β-catenin信号通路
• 年，卷（期）: 2019,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 606-613
• 页数: 8页
• 分类号: R735.2|R285.5
• 字数: 4717字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2019.04.005

摘要

目的:探讨HMGA2在胃癌细胞上皮-间充质转化(EMT)中的作用及机制.方法:采用Western blot和RT-qPCR实验检测不同分化程度的人胃癌细胞株MKN45、MKN28和SGC7901以及人永生化胃黏膜上皮细胞株GES-1中HMGA2的表达水平;采用脂质体转染法将pcDNA3.0-HMGA2质粒转染至MKN28细胞中,将si-HMGA2干扰片段转染至MKN45细胞中,并采用Western blot和RT-qPCR实验检测转染效率;CCK-8实验检测HMGA2上调对MKN28细胞活力的影响以及HMGA2下调对MKN45细胞活力的影响;采用细胞迁移和侵袭实验检测HMGA2上调对MKN28细胞迁移和侵袭能力的影响;采用Western blot和RT-qPCR实验检测HMGA2过表达对MKN28细胞EMT相关标志蛋白上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)表达的影响以及敲减HMGA2表达对MKN45细胞E-cadherin、N-cadherin和vimentin表达的影响;采用RT-qPCR实验检测过表达HMGA2的MKN28细胞Wnt/β-catenin信号通路相关分子表达的变化.结果:HMGA2在不同分化程度的胃癌细胞中的表达水平是不同的(P<0.05).上调MKN28细胞HMGA2的表达水平能够抑制细胞活力(P<0.05);而在MKN45细胞中下调HMGA2的表达水平能够增强细胞活力(P<0.05).上调MKN28细胞HMGA2的表达水平能够促进细胞的迁移和侵袭能力(P<0.05),且E-cadherin表达降低,N-cadherin和vimentin表达升高(P<0.05);敲减HMGA2在MKN45细胞的表达水平使E-cadherin表达升高,而N-cadherin和vimentin表达降低(P<0.05).上调MKN28细胞中HMGA2的表达水平,细胞内Wnt/β-catenin通路的 β-catenin及其下游分子c-Myc和cyclin D1的mRNA表达水平显著增加(P<0.05).结论:HMGA2与胃癌细胞迁移和侵袭能力密切相关,并且能够通过激活细胞内Wnt/β-catenin通路,促进胃癌细胞EMT.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	符亮	三亚市人民医院消化内科	5	5	2.0	2.0
2	潘锐	三亚市人民医院消化内科	1	2	1.0	1.0
3	陈钊	三亚市人民医院消化内科	1	2	1.0	1.0