替米沙坦对同型半胱氨酸诱导内皮细胞炎症损伤及对p38MAPK通路的影响

• 作者: 吴刚 袁华兵 陈腊梅
• 来源期刊: 中国药师
• 学科: 医学
• 关键词: 替米沙坦 同型半胱氨酸 内皮细胞 炎症损伤 p38MAPK
• 年，卷（期）: 2019,（5）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 809-813
• 页数: 5页
• 分类号: R965.1
• 字数: 5381字
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨替米沙坦对同型半胱氨酸诱导内皮细胞炎症损伤及对p38MAPK通路的影响.方法:设MS-1内皮细胞组(MS-1内皮细胞)、同型半胱氨酸组(5 mg·L-1同型半胱氨酸+MS-1内皮细胞)、替米沙坦组(5 mg·L-1同型半胱氨酸+50 mg·L-1替米沙坦+MS-1内皮细胞),培养结束后,检测各组细胞活力和凋亡率、G1期水平、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达水平、p-p38MAPK mRNA及蛋白水平、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、半胱氨酸蛋白酶-6(caspase-6)、半胱氨酸蛋白酶-9(caspase-9)蛋白表达水平.结果:与MS-1内皮细胞组比较,同型半胱氨酸组和替米沙坦组活力、G1期水平显著降低(P<0.05);凋亡率、IL-2、IL-6、TNF-α蛋白水平、p-p38MAPK mRNA及蛋白水平、caspase-3、caspase-6、caspase-9蛋白水平显著升高(P<0.05).与同型半胱氨酸组比较,替米沙坦组活力、G1期水平显著升高(P<0.05);凋亡率、IL-2、IL-6、TNF-α蛋白水平、p-p38MAPK mRNA及蛋白水平、caspase-3、caspase-6、caspase-9蛋白水平显著降低(P<0.05).结论:替米沙坦对同型半胱氨酸诱导的内皮细胞炎症损伤具有保护作用,其机制与替米沙坦抑制p38MAPK炎症信号通路的激活及抑制内皮细胞凋亡有关.