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高磷通过SET8调控p53/Bcl-2/Caspase信号通路促进血管平滑肌细胞钙化
高磷通过SET8调控p53/Bcl-2/Caspase信号通路促进血管平滑肌细胞钙化
作者:
张东雪
路静
原文服务方:
天津医药
肌,平滑,血管
基因,p53
RNA干扰
甘油磷酸类
摘要:
目的 探讨组蛋白赖氨酸甲基转移酶SET8在高磷诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)钙化中的作用及机制.方法 选取80~100 g的清洁雄性SD大鼠6只,取其胸主动脉,分离VSMCs后进行原代培养.VSMCs传至第3~4代,铺6孔板,并给予相应刺激.将VSMCs随机分为正常组和高磷组(10 mmol/Lβ-甘油磷酸),培养4 d后茜素红染色观察钙结节形成情况,甲基麝香草酚蓝比色法钙含量,流式细胞数检测细胞凋亡,RT-PCR和Western blot检测SET8、p53、Bcl-2、Bax、Caspase3的mRNA和蛋白的表达水平.之后用脂质体将SET8-shRNA质粒与NS-shRNA转染VSMCs作为SET8-shRNA组和空质粒组,未转染组作为正常对照组,RT-PCR和Western blot检测p53、Bcl-2、Bax、Caspase3的mRNA和蛋白的表达水平.结果 (1)高磷组钙盐沉积较正常组明显增加(P<0.05).(2)流式细胞仪检测结果显示,与正常组相比,高磷组VSMCs的细胞凋亡率明显增加(P<0.05).(3)与正常组相比,高磷组Bcl-2、SET8的mRNA和蛋白表达水平下降;p53、Bax、Caspase3的mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05).(4)干扰SET8基因表达后钙盐沉积增加(P<0.05),Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平下降;p53、Bax、Caspase3的mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05).结论 高磷通过SET8调控p53/Bcl-2/Caspase信号通路,下调抗凋亡蛋白Bcl-2表达,上调促凋亡蛋白Bax和Caspase3的表达,进而参与调控VSMCs的钙化.
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干扰SET8调节血管平滑肌细胞增殖、凋亡促进血管钙化
血管平滑肌细胞
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细胞增殖
细胞凋亡
RNA干扰
血管钙化
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维持性血液透析
血管钙化
p53
碱性磷酸酶
血管平滑肌细胞
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文献信息
篇名
高磷通过SET8调控p53/Bcl-2/Caspase信号通路促进血管平滑肌细胞钙化
来源期刊
天津医药
学科
关键词
肌,平滑,血管
基因,p53
RNA干扰
甘油磷酸类
年,卷(期)
2019,(10)
所属期刊栏目
实验研究
研究方向
页码范围
1030-1034
页数
5页
分类号
R543.3
字数
语种
中文
DOI
10.11958/20191487
五维指标
作者信息
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姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
路静
郑州大学基础医学院
23
63
5.0
7.0
2
张东雪
郑州大学基础医学院
14
33
4.0
4.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
肌,平滑,血管
基因,p53
RNA干扰
甘油磷酸类
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
天津医药
主办单位:
天津市医学科学技术信息研究所
出版周期:
月刊
ISSN:
0253-9896
CN:
12-1116/R
开本:
大16开
出版地:
天津市和平区贵州路96号D座《天津医药》编辑部
邮发代号:
创刊时间:
1959-01-01
语种:
chi
出版文献量(篇)
9550
总下载数(次)
0
总被引数(次)
34139
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