高良姜素通过PI3K/Akt及p38-MAPK信号通路增强胃癌SGC-7901细胞对阿帕替尼的敏感性

• 作者: 张海明 袁昌劲 贺文煜
• 来源期刊: 天津医药
• 关键词: 高良姜素 胃肿瘤 阿帕替尼 抗肿瘤作用 PI3K/Akt信号通路 p38-MAPK信号通路
• 年，卷（期）: 2019,（10）
• 所属期刊栏目: 细胞与分子生物学
• 页码范围: 1020-1025
• 页数: 6页
• 分类号: R349.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.11958/20190272

摘要

目的 探讨高良姜素对阿帕替尼抗胃癌作用的影响及可能机制.方法 体外培养胃癌SGC-7901细胞,3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法筛选出高良姜素和阿帕替尼抑制胃癌细胞增殖的合适浓度.将胃癌细胞分为4组:空白对照组、高良姜素组、阿帕替尼组和高良姜素+阿帕替尼组.MTT法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;细胞划痕实验和Transwell小室实验分别检测细胞迁移和侵袭能力;Western blot检测细胞凋亡及PI3K/Akt及p38-MAPK信号通路相关蛋白表达.结果 阿帕替尼和高良姜素均显著抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,并呈浓度依赖性(P<0.05),20 mg/L阿帕替尼和300 mg/L高良姜素是最佳的干预浓度.与20 mg/L阿帕替尼组相比,高良姜素+阿帕替尼组可以明显抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.05).流式细胞术结果显示,高良姜素+阿帕替尼组对胃癌SGC-7901细胞促凋亡作用明显优于20 mg/L阿帕替尼组(P<0.05).Western blot结果显示,高良姜素+阿帕替尼组Bcl-2相关X蛋白(Bax)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(p-p38)蛋白表达明显高于20 mg/L阿帕替尼组,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白明显低于20 mg/L阿帕替尼组(P<0.05).结论 高良姜素可能通过抑制PI3K/Akt和激活p38-MAPK信号通路增强阿帕替尼抗胃癌SGC-7901细胞的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张海明	华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院中西医结合肿瘤科	13	95	6.0	9.0
2	袁昌劲	华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院中西医结合肿瘤科	13	30	3.0	4.0
3	贺文煜	华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院中西医结合肿瘤科	4	8	2.0	2.0