白藜芦醇抑制TXNIP/NLRP3信号通路改善脂多糖诱导的肾小管上皮细胞炎性损伤

• 作者: 崔勇和 沈先敏
• 来源期刊: 天津中医药
• 学科: 医学
• 关键词: 白藜芦醇 肾小管上皮细胞 炎性反应 TXNIP/NLRP3信号通路
• 年，卷（期）: 2019,（5）
• 所属期刊栏目: 中药药理
• 页码范围: 495-498
• 页数: 4页
• 分类号: R692.5
• 字数: 3288字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11656/j.issn.1672-1519.2019.05.20

摘要

[目的]观察白藜芦醇对脂多糖诱导的肾小管上皮细胞(HK-2)炎性损伤的保护作用,及其对TXNIP/NLRP3炎性通路的影响.[方法]采用脂多糖(LPS,1 mg/L)体外诱导HK-2细胞炎性损伤模型,将细胞分为正常对照组、LPS诱导组、LPS+低剂量(50μmol/L)白藜芦醇组、LPS+中剂量(100μmol/L)白藜芦醇组、LPS+高剂量(200μmol/L)白藜芦醇组;CCK8法检测HK-2细胞相对存活率,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测炎性因子白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western Blot方法分析诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧酶-2(COX-2)、人硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)及人隐热蛋白(NLRP3)表达.[结果]与LPS诱导组比较,不同浓度白藜芦醇干预的HK-2细胞相对存活率明显升高(P<0.05),细胞上清炎性因子IL-6、IL-1β及TNF-α水平明显降低(P<0.05),细胞中炎性蛋白iNOS及COX-2表达水平显著降低(P<0.05);细胞中TXNIP及NLRP3蛋白表达也显著降低(P<0.05),并表现出剂量依赖性.[结论]白藜芦醇可以明显抑制LPS诱导的HK-2细胞炎症损伤,抑制炎症相关蛋白的表达,其作用机制可能与抑制TXNIP/NLRP3炎性通路活化相关.