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摘要:
目的 研究缝隙连接蛋白Cx43对黑色素瘤的影响. 方法构建稳定过表达Cx43的黑色素瘤细胞系B16-Cx43及对照细胞系B16-Mock,检测Cx43的蛋白表达及GJ功能的变化;将C57BL/6C小鼠随机均分为过表达Cx43组和对照组,分别皮下注射B16-Cx43和B16-Mock黑色素瘤细胞建立相应小鼠黑色素瘤皮下移植瘤模型,观察肿瘤生长状态;流式细胞术分析小鼠肿瘤浸润T细胞以及脾脏和淋巴结中相应T细胞的数量. 结果与对照细胞B16-Mock相比,B16-Cx43细胞中Cx43蛋白表达上调(P<0.05),GJ功能增强(P<0.05);过表达Cx43组小鼠肿瘤组织的体积、质量均低于对照组(P<0.05);与对照组相比,过表达Cx43组小鼠脾脏和淋巴结中CD4+和CD8+T细胞数量变化的差异无统计学意义(P>0.05),而肿瘤浸润T细胞中相应的T细胞增加(P<0.05),CD8+T细胞中PD-1的阳性率也显著增加(P<0.05). 结论Cx43可增加肿瘤浸润T细胞数量,从而抑制黑色素瘤生长,其机制可能与过表达Cx43增强了GJ功能有关.
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文献信息
篇名 Cx43通过增加肿瘤浸润T细胞的数量抑制黑色素瘤生长
来源期刊 山西医科大学学报 学科 医学
关键词 黑色素瘤 免疫疗法 肿瘤浸润T细胞 Cx43 缝隙连接
年,卷(期) 2019,(5) 所属期刊栏目 基础医学
研究方向 页码范围 601-608
页数 8页 分类号 R739.5
字数 6310字 语种 中文
DOI 10.13753/j.issn.1007-6611.2019.05.014
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘嘉辉 中山大学附属第一医院中医科 12 59 4.0 7.0
2 黄鹍 中山大学中山医学院药理学教研室 1 0 0.0 0.0
3 陶岚婷 中山大学附属第一医院中医科 2 3 1.0 1.0
4 张小敏 中山大学中山医学院药理学教研室 2 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
黑色素瘤
免疫疗法
肿瘤浸润T细胞
Cx43
缝隙连接
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研究来源
研究分支
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22-11
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