果糖诱导肝脂肪变性细胞模型建立及评价

• 作者: 兰露露 刘东 张程亮 徐艳娇 杨金玉 贺雯茜
• 来源期刊: 肝脏
• 关键词: 果糖 非酒精性脂肪性病 细胞模型 脂肪变性 脂质从头合成
• 年，卷（期）: 2019,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 638-642
• 页数: 5页
• 字数: 4207字
• 语种: 中文

摘要

目的 建立果糖诱导L02肝细胞脂肪变性模型的方法,并对该细胞模型脂质合成进行评价.方法 体外培养L02肝细胞,以不同浓度的果糖处理24 h诱导细胞脂肪变性.Cck-8法检测果糖对细胞的活性影响,检测培养液中ALT、AST含量变化以确定果糖对肝细胞的损伤.油红O染色观察胞内脂滴沉积情况,并测定胞内三酰甘油(TG)含量,确定最佳模型浓度;同时利用蛋白印迹检测碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)和硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)蛋白表达,并与游离脂肪酸(FFA)干预相比较.结果 L02肝细胞在0～32 mmol/L果糖干预下活性无显著改变,细胞无显著损伤.果糖浓度为4 mmol/L时,L02肝细胞内即有大量脂滴形成.且细胞内TG含量显著增加,为正常对照的1.5倍.4 mmol/L果糖能显著上调ChREBP、SREBP-1和ACC1蛋白表达.相对于FFA,果糖对SCD1和ACC1蛋白表达上调更显著.结论 采用4 mmol/L果糖可成功诱导L02肝细胞脂肪变性,该模型适用于高果糖饮食诱发的非酒精性脂肪性肝病脂质合成研究.