葛根素改善3T3-L1脂肪细胞葡萄糖摄取和胰岛素抵抗

• 作者: 刘振明 张建华 杨维波 董红昌 韩福祥
• 来源期刊: 世界科学技术-中医药现代化
• 学科: 医学
• 关键词: 葛根素 3T3-L1脂肪细胞 胰岛素抵抗 葡萄糖转运蛋白4
• 年，卷（期）: 2019,（4）
• 所属期刊栏目: 中药研究
• 页码范围: 603-609
• 页数: 7页
• 分类号: R285.5
• 字数: 6051字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11842/wst.2019.04.006

摘要

目的:探讨葛根素对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)模型葡萄糖利用和IR的影响及其作用机制.方法:诱导分化3T3-L1前脂肪细胞为成熟脂肪细胞;用地塞米松诱导建立3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型.成功建立模型后,将实验分为5组进行,分别为空白组、模型组、葛根素10 mg·L-1组、葛根素100 mg·L-1组、葛根素200 mg·L-1组;其中,空白组不建模,模型组建模但不用药物干预,各葛根素组为在建立模型后,给予不同浓度的葛根素干预.用葛根素干预24小时后,以葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法测定细胞培养基中葡萄糖浓度,四甲基偶氮唑蓝[3-(4,5-dimehyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2H-tetrazoliumbromide,MTT]比色法检测细胞增值活力;然后分别用Real time PCR、Western Blot方法检测细胞葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter type 4,GLUT4)、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/AKT)、腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)mRNA基因和蛋白表达.结果:葛根素干预后,细胞培养基中葡萄糖浓度均较模型组降低(P<0.01);GLUT4、PI3K、AKT、AMPK、PPARγmRNA水平及蛋白表达较模型组均增加(P<0.05).结论:葛根素能增加3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖利用、改善IR,其作用机制可能与上调P13K、AKT、AMPK、PPARγ基因和蛋白表达,进而增加葡萄糖运转有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张建华	北京大学第一医院核医学科	59	243	11.0	13.0