MRTF-A经TLR4/TRIF通路抗心肌缺血-再灌注介导的炎症损伤

• 作者: 吴新东 季红慧 崇爱国 相鹏 罗秀英 胡新央 钟泽
• 来源期刊: 中华急诊医学杂志
• 关键词: 转录因子MRTF-A 心肌缺血 再灌注损伤 心肌炎症 TLR4 TRIF 信号通路 基因治疗
• 年，卷（期）: 2019,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 473-477
• 页数: 5页
• 字数: 3718字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2019.04.015

摘要

目的 研究转录因子MRTF-A对心肌缺血-再灌注介导的炎症损伤的影响及机制.方法 30只大鼠采用随机数字表分为假手术组、模型组、MRTF-A感染组.假手术组大鼠实行开胸手术但不构建缺血-再灌注模型,模型组结扎冠状动脉30 min再松开2h建立在体心肌缺血-再灌注损伤模型,MRTF-A感染组经慢病毒感染至心肌组织过表达MRTF-A后构建模型.采用生化检测评价血清心肌酶活性、TTC染色评价心肌梗死面积、HE染色测定心肌损伤程度、免疫组织化学和qPCR检测TLR4和TRIF的表达.结果 与假手术组比较,心肌缺血30 min后再灌注2h明显增加血清心肌酶CK-MB、LDH活性(P＜0.05);心肌组织梗死面积成灰白色,梗死面积为(54.31±3.07)％(P＜0.05);心肌纤维变形和紊乱,心肌细胞肿胀破裂,炎性细胞浸润明显;TRL4、TRIF的蛋白和mRNA表达明显上调(P＜0.05).与模型组对比,心肌感染MRTF-A至心肌后,CK-MB、LDH水平明显降低(P＜0.05);心肌梗死面积显著减少,梗死面积为(16.74±4.26)％(P＜0.05);心肌结构接近正常,轻度水肿,少量炎性细胞浸润;TRL4、TRIF的蛋白和mRNA表达显著下降(P＜0.05).结论 转录因子MRTF-A在心肌细胞过表达后,通过抑制TLR4/TRIF信号通路,降低血清心肌酶活性和梗死面积,减轻心肌缺血-再灌注损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	胡新央	浙江大学医学院附属第二医院心血管内科	14	32	4.0	5.0
2	钟泽	浙江大学医学院附属第二医院建德分院心血管内科	1	2	1.0	1.0
3	罗秀英	浙江大学医学院附属第二医院建德分院心血管内科	1	2	1.0	1.0
4	相鹏	浙江大学医学院附属第二医院建德分院心血管内科	1	2	1.0	1.0
5	季红慧	浙江大学医学院附属第二医院建德分院心血管内科	1	2	1.0	1.0
6	吴新东	浙江大学医学院附属第二医院建德分院心血管内科	1	2	1.0	1.0
7	崇爱国	浙江大学医学院附属第二医院建德分院心血管内科	1	2	1.0	1.0