热打击通过活化NLRP3炎性小体增加 肺毛细血管的通透性

• 作者: 丁洪光 庄小垒 李俊岭 李茜汝
• 来源期刊: 天津医药
• 关键词: 中暑 炎性体 白细胞介素1β 紧密连接蛋白质类 NLR家族,热蛋白结构域包含蛋白3 毛细血管通透性 热打击
• 年，卷（期）: 2019,（11）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 1145-1150,前插2
• 页数: 7页
• 分类号: R349.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.11958/20191532

摘要

目的 验证热打击通过活化NLRP3炎性小体增加肺毛细血管通透性的机制.方法 C57BL/6小鼠和肺微血管内皮细胞,用42℃热打击.体内实验分组包括:对照组和热打击组,每组12只小鼠;体外实验分组包括:对照组、热打击组、热打击+2,2,6,6-四甲基哌啶氧化物(TEMPO)组、热打击+半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)抑制剂(Z-VAD-FMK)组、热打击+白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1Ra)组,每组4例.检测肺组织和肺微血管内皮细胞活性氧(ROS)表达;Western blot和(或)免疫荧光检测caspase-1、白细胞介素-1β(IL-1β)、紧密连接蛋白ZO-1、occludin、claudin-5的表达;用伊文氏蓝检测小鼠肺毛细血管的通透性.结果 体内实验结果显示,与对照组比较,热打击组小鼠肺组织伊文氏蓝浓度明显升高、ROS表达上调、NLRP3炎性小体活化、IL-1β表达上调和紧密连接蛋白的表达下调(P<0.01).体外实验结果显示,用TEMPO清除ROS后,NLRP3炎性小体活化被抑制(P<0.01);用Z-VAD-FMK抑制caspase-1作用后,IL-1β表达显著下调(P<0.01);用IL-1Ra阻断IL-1β作用后,紧密连接蛋白表达显著上调(P<0.01).结论 热打击可通过活化NLRP3炎性小体促进IL-1β的表达,进而下调紧密连接蛋白的表达,导致肺微血管通透性增加.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李俊岭	东莞市第三人民医院急诊科	2	5	1.0	2.0
2	庄小垒	东莞市第三人民医院急诊科	1	0	0.0	0.0
3	李茜汝	东莞市第三人民医院血液科	3	0	0.0	0.0
4	丁洪光	广东省人民医院(广东省医学科学院)急危重症医学部	1	0	0.0	0.0