榅桲总黄酮对心肌梗死大鼠心肌损伤的保护作用及对JNK和NF-κB通路的影响

• 作者: 孙治霞 王丽辉 索红亮
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: 榅桲总黄酮 心肌梗死 心肌损伤 核因子-κB C-Jun N-末端激酶信号通路
• 年，卷（期）: 2019,（10）
• 所属期刊栏目: 论著·基础研究
• 页码范围: 1646-1651,1656
• 页数: 7页
• 分类号: R285.5|R542.2
• 字数: 5833字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2019.10.007

摘要

目的 探究榅桲总黄酮(COMF)对心肌梗死大鼠心肌损伤的保护作用及机制.方法 构建急性心肌梗死大鼠模型,随机分为5组,每组20只,sham组和模型组灌胃给蒸馏水10 μL/g;阿托伐他汀钙片(ACT)组灌胃给予ACT 8 mg/kg;楹椁总黄酮低剂量组(L-COMF)和榅桲总黄酮高剂量组(H-COMF)组分别灌胃给予榅桲总黄酮80 μg/g和160 μg/g,连续给药3周.氯化三苯基四氮唑红(TTC)染色法检测心肌梗死面积;血流动力学检测心功能;苏木精-伊红(HE)染色检测组织学变化;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;酶链免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平;Western blot分析核因子(NF)-κB和丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)活性.结果 与sham组相比,模型组大鼠心肌梗死面积、TUNEL阳性细胞数、TNF-α和MCP-1水平、NF-κB、p-ERK1/2、p-C-Jun N-末端激酶(JNK)、p-p38 MAPK、Bax蛋白表达显著升高,Bcl-2蛋白表达显著降低(P＜0.05).与模型组相比,ACT组、L-COMF组、H-COMF组大鼠心肌梗死面积、TUNEL阳性细胞数、TNF-α和MCP-1水平、NF-κB、p-JNK、Bax蛋白表达显著降低,Bcl-2蛋白表达显著升高(P＜0.05).与sham组相比,模型组大鼠平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)显著降低,左心室舒张末压(LVEDP)显著升高,同时左心室内压上长最大速率(LV+ dp/dtmax)显著降低,左心室内压下降最大速率(LV-dp/dtmax)显著升高(P＜0.05).与模型组相比,ACT组、L-COMF组、H-COMF组大鼠MAP、LVSP显著升高,LVEDP显著降低,同时LV+ dp/dtmax显著升高,LV-dp/dtmax显著降低(P＜0.05).结论 榅桲总黄酮能够对心肌梗死大鼠心肌损伤发挥保护作用,这可能是通过抑制JNK和NF-κB信号通路,从而下调心肌梗死引起的炎症损伤和细胞凋亡来实现的.