TIMP-3基因靶向抑制p38信号通路对人腹主动脉瘤平滑肌细胞生物学特性的影响

• 作者: 任明明 李敬来 王涛 达青恩 陈丕绩 韩振 黄磊
• 来源期刊: 东南大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 组织金属蛋白酶抑制因子-3 p38信号通路 腹主动脉瘤 平滑肌细胞 生物学特性
• 年，卷（期）: 2019,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 687-693
• 页数: 7页
• 分类号: R732.2
• 字数: 4404字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-6264.2019.04.024

摘要

目的:探讨组织金属蛋白酶抑制因子-3(tissue inhibitor of metalloproteinase-3,TIMP-3)靶向抑制p38信号通路对腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysms,AAAs)人血管平滑肌细胞(human vascular smooth muscle cells,HVSMCs)生物学特性的影响.方法:将HVSMCs分为Control组(不进行任何处理)、NC组(转染空载体)、TIMP-3组(转染TIMP-3载体)、SB203580组(加p38信号通路抑制剂SB203580)4组.采用qRT-PCR和Western blotting检测各组转染细胞中TIMP-3、p38 MAPK、Bcl-2、Bax、Caspase-3的mRNA及蛋白表达水平;MTT法检测HVSMCs增殖能力;流式细胞术检测HVSMCs细胞周期和凋亡情况.结果:与Control组相比,TIMP-3组细胞中TIMP-3、Bcl-2的mRNA和蛋白表达量显著增加,p38MAPK、Bax、Caspase-3的mRNA和蛋白表达量显著下降(均P<0.05);Control组与SB203580组相比,细胞中TIMP-3的mRNA和蛋白表达量差异无统计学意义(均P>0.05),而Bcl-2的mRNA和蛋白表达量显著增加,p38MAPK、Bax、Caspase-3的mR-NA和蛋白表达量显著下降(均P<0.05).相对于Control组,TIMP-3组和SB203580组细胞增殖能力显著提高,凋亡减少,G1期细胞比例减少,同时S期、G2期细胞比例显著增加(均P<0.05).结论:TIMP-3基因可抑制p38信号通路的激活,进而促进HVSMCs增殖,抑制其凋亡,在腹主动脉瘤的发病中具有保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄磊	北京大学深圳医院心血管外科	68	267	9.0	13.0
2	王涛	北京大学深圳医院心血管外科	127	881	16.0	24.0
3	任明明	北京大学深圳医院心血管外科	28	55	4.0	6.0
4	韩振	北京大学深圳医院心血管外科	21	44	4.0	5.0
5	李敬来	北京大学深圳医院心血管外科	19	23	3.0	3.0
6	陈丕绩	深圳市第七人民医院检验科	3	5	1.0	2.0
7	达青恩	北京大学深圳医院心血管外科	1	0	0.0	0.0