3-甲基腺嘌呤调控自噬基因Beclin1可降低模型兔激素性股骨头缺血坏死的发生与发展

• 作者: 刘万林 娜日松 孙亮 赵振群
• 来源期刊: 中国组织工程研究
• 学科: 医学
• 关键词: 骨组织工程 糖皮质激素 股骨头 骨坏死 骨细胞 自噬 激素性股骨头坏死 骨陷窝 国家自然科学基金
• 年，卷（期）: 2019,（15）
• 所属期刊栏目: 组织构建实验造模
• 页码范围: 2391-2396
• 页数: 6页
• 分类号: R446|R318
• 字数: 6881字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.1164

摘要

背景:激素性股骨头缺血坏死发病机制一直不太清楚, 研究其发病机制仍是该领域的重点.目的:探讨自噬基因Beclin-1在激素性股骨头缺血坏死中的作用及3-甲基腺嘌呤 (3-Methyladenine, 3-MA) 对其的影响.方法:5月龄日本大耳白兔36只, 购于西安市迪乐普生物资源开发有限公司.将动物随机分成3组, 每组12只.对照组:单纯肌肉注射生理盐水;股骨头坏死组:肌肉注射甲基强的松龙;3-MA组:肌肉注射甲基强的松龙, 并于注射甲基强的松龙后随即肌肉注射3-MA, 每组共注射4次, 间隔1周, 分别将每组实验动物于造模后1, 2, 3, 4周取材, 光镜下计数各组空缺骨陷窝, RT-PCR检测各组细胞内Beclin1基因的表达, Western Blot鉴定各组Beclin1蛋白表达.结果及结论:①光镜下组织形态学观察, 股骨头坏死组和3-MA组标本空缺骨陷窝率均明显上升 (P＜0.05), 但3-MA组均明显低于股骨头坏死组 (P ＜0.05);②糖皮质激素可以快速的刺激股骨头组织细胞Beclin1 mRNA表达, 蛋白水平在前2周明显升高, 提示激活细胞自噬;3-MA可以抑制这一过程;③结果提示:检测到激素性股骨头缺血坏死模型中Beclin1的表达, 证实了自噬在激素性股骨头缺血坏死发病过程中发挥了一定作用;通过3-MA对Beclin1调控, 进而调控自噬的发生, 一定程度上降低了激素性股骨头缺血坏死的发生及发展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘万林	内蒙古医科大学第二附属医院小儿骨科	53	438	13.0	18.0
2	赵振群	内蒙古医科大学第二附属医院小儿骨科	23	96	5.0	9.0
3	孙亮	内蒙古医科大学第二附属医院小儿骨科	8	24	3.0	4.0
4	娜日松	内蒙古自治区人民医院干部保健所	3	3	1.0	1.0