miR-30a对缺血再灌注损伤大鼠心肌组织的保护作用及机制

• 作者: 葛丽 许红峰 马建军
• 来源期刊: 心肺血管病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: miR-30a 缺血再灌注 凋亡蛋白 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2019,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 680-685
• 页数: 6页
• 分类号: R54
• 字数: 4874字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-5062.2019.06.023

摘要

目的:研究miR-30a对缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及其机制.方法:SD大鼠,32只随机分为假手术组、模型组、Ad-control组、Ad-miR-30a组,每组各8只.除假手术组外,各组大鼠均通过结扎左冠状动脉45 min后恢复血流的方法制备心肌缺血再灌注模型,其中Ad-control组和Ad-miR-30a组分别转染Ad-control腺病毒空白载体和Ad-miR-30a腺病毒.采用qRT-PCR法检测各组大鼠心肌组织中miR-30a的相对表达量.UCG法检测左心室舒张末压(LVEDP)左心室内压峰值(LVSP),左心室压力上升和下降最大变化速率(±dp/dtm.)等指标,评价miR-30a对大鼠心功能的影响.通过原位细胞凋亡(TUNEL)法检测各组大鼠心肌细胞的凋亡情况.蛋白免疫印迹法检测大鼠心肌组织中Cleavedcaspase-3、Caspase-3、Bax、Bcl-2等蛋白的表达变化.结果:与假手术组相比较,模型组和Ad-control组大鼠miR-30a的相对表达量明显降低(P＜0.05),Ad-miR-30a组miR-30a的相对表达量显著提高(P＜0.01).miR-30a的过表达能显著上调因为缺血再灌注损伤而下降的LVSP,±dp/dtmax值(P＜0.05),同时明显下调LVDEP值(P＜0.05),显著降低心肌细胞凋亡率(P＜0.05),显著降低心肌组织中的Cleavedcaspase-3/Caspase-3、Bax/Bcl-2的蛋白表达水平的比值(P＜0.01).结论:miR-30a通过抑制心肌细胞凋亡显著改善缺血再灌注损伤,有可能成为缺血性心血管疾病的新治疗靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	许红峰	新疆医科大学附属中医医院高血压科	20	41	4.0	5.0
2	葛丽	新疆医科大学附属中医医院高血压科	10	23	3.0	4.0
3	马建军	新疆医科大学附属中医医院高血压科	15	27	3.0	3.0