摘要:
目的 探讨灯盏花素对肝脏缺血再灌注损伤(IRI)大鼠肝脏和肠黏膜屏障功能的保护作用方法 随机将45只SD大鼠分为对照组、模型组和灯盏花素干预组,制备肝脏缺血再灌注损伤和肠缺血再灌注损伤模型,采用ELISA法检测肠黏膜分泌型(S)IgA和血浆内毒素水平,检测肠组织诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)和一氧化氮(NO)水平,使用试剂盒检测血浆降钙素原(PCT)、二胺氧化酶(DAO)、TNF-α和IL-1β,采用Western Blotting法检测肝组织Toll样受体-4(TLR4)和核因子(NF)-κB表达水平.结果 模型组大鼠肠粘膜SlgA水平为(0.2±0.1)μg/kg,显著低于对照组[(0.7±0.1)μg/kg,P<0.01],血清内毒素水平为(0.8±0.1)EU/ml,显著高于对照组[(0.2±0.1)EU/ml,P<0.01],肠组织iNOS为(0.7±0.1)U/g,显著高于对照组[(0.2±0.1)U/g,P<0.01],而eNOS为(0.2±0.1)U/g,显著低于对照组[(0.4±0.1)U/g,P<0.01],NO为(0.2±0.1)μmol/g,显著低于对照组[(0.4±0.0)μmol/g,P<0.01],PCT为(5.0±1.2)ng/ml,显著高于对照组[(3.5±0.98)ng/ml,P<0.01],DAO为(10.5±1.6)Ku/l,显著高于对照组[(6.5±1.2)Ku/l,P<0.01];灯盏花素干预组SlgA为(0.7±0.1)μg/kg,显著高于模型组[(0.2±0.1)μg/kg,P<0.01],内毒素为(0.3±0.1)EU/ml,显著低于模型组[(0.8±0.1)EU/ml,P<0.01],iNOS为(0.3±0.1)U/g,显著低于模型组[(0.7±0.1)U/g,P<0.01],eNOS为(0.8±0.2)U/g,显著高于模型组[(0.2±0.1)U/g,P<0.01],NO为(0.8±0.1)μmol/g,显著高于模型组[(0.2±0.1)μmol/g,P<0.01],PCT为(3.9±1.0)ng/ml,显著低于模型组[(5.0±1.2)ng/ml,P<0.01],DAO为(7.5±1.3)Ku/L,显著低于模型组[(10.5±1.6)Ku/l,P<0.01];模型组大鼠肝组织TLR4和NF-κB表达及血清TNF-α和IL-1β水平显著高于对照组(P<0.01),而灯盏花素干预组大鼠肝组织TLR4和NF-κB及血清TNF-α和IL-1β水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.01).结论 灯盏花素通过促进eNOS/NO表达和下调TLR4和NF-κB表达能降低血浆内毒素对肝脏的损伤,对IRI动物具有保护作用.