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致凋亡的声动力疗法诱导巨噬细胞线粒体钙升高的机制研究
致凋亡的声动力疗法诱导巨噬细胞线粒体钙升高的机制研究
作者:
曹正宇
田野
盛思琪
谭凡成
高维伟
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
SDT
巨噬细胞
VDAC1
IP3R-Ⅲ
Ca2+
摘要:
目的:研究致凋亡的声动力疗法诱导巨噬细胞线粒体钙升高的机制.方法:应用佛波酯(PMA)诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞进行实验研究.选用5-氨基酮戊酸(ALA)作为声敏剂,进行声动力治疗(SDT).应用流式细胞术证实SDT显著促进了细胞凋亡;应用Rhod 2/AM实时监测线粒体Ca2+水平;通过蛋白质免疫印迹对全细胞蛋白中的Bax、Cleaved-caspase3、电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)和三磷酸肌醇Ⅲ型受体(IP3R-Ⅲ)进行检测;应用VDAC1抗体进行免疫共沉淀,检测VDAC1和IP3R-Ⅲ之间的相互作用;实时监测线粒体Ca2+水平,检测VDAC抑制剂DIDS和IP3Rs抑制剂2-ABP对SDT效果的影响.结果:与对照组相比,仅SDT组出现了显著的细胞凋亡(P<0.001).与对照组相比,ALA对线粒体Ca2+水平无明显影响,超声诱导了线粒体Ca2+水平的明显升高,SDT诱导了线粒体Ca2+水平快速且大幅度的升高,且去除超声后仍维持在较高水平.与对照组相比,超声对Bax、Cleaved-caspase3、VDAC1和IP3R-Ⅲ的表达无明显影响,ALA诱导了VDAC1(P<0.01)和IP3R-Ⅲ表达量的增加(P<0.05),SDT诱导了Bax(P<0.001)、Cleaved-caspase3 (P<0.001)、VDAC1(P<0.01)和IP3R-Ⅲ(P<0.05)表达量的增加,VDAC1和IP3R-Ⅲ的增加幅度与ALA组接近;ALA和SDT均诱导了VDAC1和IP3R-Ⅲ之间相互作用的显著增强(P<0.05).DIDS和2-ABP均明显抑制了SDT诱导的线粒体Ca2+增加.结论:在致凋亡的SDT作用于THP-1巨噬细胞的过程中,ALA诱导了线粒体外膜Ca2+转运通道VDAC1和内质网重要Ca2+转运通道IP3R-Ⅲ的表达量增加与二者间相互作用的增强,在内质网和线粒体之间建立了大量的Ca2+转运通道,超声的作用则在于触发这些Ca2+转运通道的开放,进而引发线粒体钙的迅速增加.这是后续线粒体凋亡通路启动的重要机制之一.
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文献信息
篇名
致凋亡的声动力疗法诱导巨噬细胞线粒体钙升高的机制研究
来源期刊
现代生物医学进展
学科
医学
关键词
SDT
巨噬细胞
VDAC1
IP3R-Ⅲ
Ca2+
年,卷(期)
2019,(7)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
1212-1217
页数
6页
分类号
R-33|R331.36|Q244|Q68|Q582
字数
语种
中文
DOI
10.13241/j.cnki.pmb.2019.07.003
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巨噬细胞
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期刊影响力
现代生物医学进展
主办单位:
黑龙江省森工总医院
哈尔滨医科大学附属第四医院
出版周期:
旬刊
ISSN:
1673-6273
CN:
23-1544/R
开本:
16开
出版地:
黑龙江省哈尔滨市和兴路32号
邮发代号:
14-12
创刊时间:
2001
语种:
chi
出版文献量(篇)
22114
总下载数(次)
63
总被引数(次)
99951
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