程序性坏死与肿瘤研究进展

• 作者: 张春露 王贝 魏明莉 黄娜
• 来源期刊: 生命的化学
• 关键词: 程序性坏死 RIP1/RIP3 MLKL 肿瘤
• 年，卷（期）: 2019,（1）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 75-80
• 页数: 6页
• 语种: 中文
• DOI: 10.13488/j.smhx.20181265

摘要

程序性坏死(necroptosis)主要由肿瘤坏死因子受体1(tumor necrosis factor receptor 1,TNFR1)启动,通过受体相互作用蛋白激酶1(receptor-interacting protein kinase 1,RIP1)和受体相互作用蛋白激酶3(RIP3)作用于混合系列蛋白激酶样结构域(mixedlineage kinase domain-like protein,MLKL)传递细胞死亡信号.既往大量实验证实,程序性坏死可以抑制多种肿瘤的发生与发展,但新的研究发现,程序性坏死在特定情况下可以促进肿瘤转移.因此,了解程序性坏死在肿瘤中的作用及机制,对于肿瘤的诊治具有重要作用.本文就程序性坏死在肿瘤中的作用及其机制作一概述.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄娜	成都医学院第一附属医院	23	93	6.0	9.0
2	魏明莉	成都医学院第一附属医院	7	3	1.0	1.0
3	王贝	成都医学院第一附属医院	4	1	1.0	1.0
4	张春露	成都医学院第一附属医院	3	0	0.0	0.0