Notch1/Hes1通路活化通过抑制氧化应激改善高糖诱导的心肌细胞肥大

• 作者: 李丽 顾文燕
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: Notch1/Hes1信号通路 心肌细胞肥大 氧化应激
• 年，卷（期）: 2019,（3）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 216-220
• 页数: 5页
• 分类号: R363|R5
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-3949.2019.03.007

摘要

目的 研究Notch1/Hes1信号通路活化对高糖诱导的心肌细胞肥大的影响,及其对氧化应激的作用.方法 原代培养大鼠心肌细胞,采用图像分析法检测心肌细胞表面积,BCA试剂盒分析细胞总蛋白含量,采用RT-qPCR和Western blot技术检测Notch1、Hes1、超氧化物歧化酶(SOD1)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达水平,相关试剂盒检测细胞匀浆中丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量.结果 与对照组比较,高糖能明显诱导心肌细胞表面积及总蛋白含量的增加(P＜0.05),心肌细胞中Notch1、Hes1蛋白表达量也明显降低(P＜0.05),同时氧化应激产物MDA、NO明显升高(P＜0.05),并且SOD1显著降低、iNOS显著升高(P＜0.05);激活Notch1/Hes1信号通路能够显著降低高糖引起的心肌细胞肥大及氧化应激损伤(P＜0.05),而Notch1干扰慢病毒可阻断Notch1对心肌细胞肥大及氧化应激的上述改善作用(P＜0.05).结论 激活Notch1可以降低高糖诱导的心肌细胞肥大,其作用机制可能与降低细胞氧化应激损伤有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李丽	恩施土家族苗族自治州中心医院手术室	8	1	1.0	1.0
2	顾文燕	恩施土家族苗族自治州中心医院手术室	5	1	1.0	1.0