冬凌草甲素协同TRAIL诱导OCM-1A细胞凋亡的作用机制

• 作者: 查桂平 赖晓明 陆勤康 陈剑英
• 来源期刊: 中华眼视光学与视觉科学杂志
• 关键词: TRAIL 冬凌草甲素 凋亡 脉络膜黑色素瘤
• 年，卷（期）: 2019,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 40-46
• 页数: 7页
• 字数: 5888字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-845X.2019.01.008

摘要

目的:通过实验研究考察肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)与冬凌草甲素联合使用时对脉络膜黑色素瘤细胞株OCM-1A细胞和C918细胞的抑制作用.方法:实验研究.以体外培养OCM-1A细胞和C918细胞为研究对象,加入不同浓度的冬凌草甲素(终浓度分别为0.625、1.25、2.5、5、10、20 μmol/L)和TRAIL(终浓度分别为6.25、12.5、25、50、100、200 ng/ml),利用MTT法检测细胞增殖活性,用PI单染结合流式细胞技术检测细胞周期分布,Annexin-V/PI双染检测细胞凋亡,用免疫印迹检测凋亡相关蛋白如死亡受体DR5、A-Caspase-3蛋白、XIAP蛋白表达量变化.数据采用单因素方差分析和独立样本t检验进行分析.结果:TRAIL单独使用时,对OCM-1A细胞有一定程度的抑制,TRAIL浓度为200 ng/ml时抑制率最高为36.5％;冬凌草甲素单独作用时,对OCM-1A细胞的抑制不明显;当二者联合使用时,对OCM-1A的抑制作用明显增强,TRAIL 200 ng/ml联合冬凌草甲素20μmol/L作用于OCM-1A时抑制作用最强,抑制率为87％,而对C918的抑制增强效果不明显.流式细胞仪检测结果发现处于G2期细胞显著增多,提示细胞被阻滞在G2/M期,免疫印迹结果显示DR5、A-Caspase-3表达增强,而凋亡抑制蛋白XIAP表达减弱.TRAIL与冬凌草甲素联合使用后对C918细胞的诱导凋亡作用不明显,差异没有统计学意义.结论:冬凌草甲素和TRAIL共同作用于OCM-1A细胞时,明显增强各自单独作用时候诱导的凋亡作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陆勤康		14	38	4.0	5.0
2	赖晓明		6	10	2.0	3.0
3	查桂平		6	3	1.0	1.0
4	陈剑英		1	0	0.0	0.0