肉桂多酚对链脲佐菌素致糖尿病小鼠的保护作用

• 作者: 廖作庄 徐灵源 王金妮 谭宏棣 韦丽美
• 来源期刊: 西安交通大学学报（医学版）
• 关键词: 肉桂多酚 链脲佐菌素 糖尿病 胰岛素 AKT通路
• 年，卷（期）: 2019,（1）
• 所属期刊栏目: 中医药研究
• 页码范围: 162-166
• 页数: 5页
• 分类号: R285.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.7652/jdyxb201901032

摘要

目的 探讨肉桂多酚对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)致糖尿病小鼠的保护作用及其分子机制.方法 建立单剂量STZ 240 mg/kg诱导糖尿病小鼠模型,随机分成5组:STZ模型对照组、二甲双胍阳性组(0.3 g/kg)及肉桂多酚低、中、高剂量组(0.3、0.6、1.2 g/kg),持续每天灌胃,共14 d.并设置正常对照组.末次给药后,血糖试纸测定空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG),生化法测定血清胰淀粉酶含量,酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定血清胰岛素和胰高血糖素浓度,免疫组化法检测胰岛细胞中胰岛素阳性细胞数量,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测胰脏细胞中蛋白激酶B(AKT)及其磷酸化水平.结果 与STZ模型对照组小鼠比较,肉桂多酚干预组小鼠的血糖明显降低(P<0.05),血清胰岛素增加而胰高血糖素降低(P<0.05),胰岛细胞中胰岛素阳性细胞显著增加(P<0.05),胰脏细胞中蛋白激酶B(AKT)及其磷酸化水平同时增加(P<0.05),且表现为一定的剂量依赖性.结论 肉桂多酚对STZ所致糖尿病小鼠胰脏损害表现出有效的细胞保护作用,其分子机制可能通过调节胰岛细胞AKT信号通路促进胰岛β细胞分泌胰岛,从而发挥降血糖药理活性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王金妮		18	55	5.0	6.0
2	廖作庄		6	18	3.0	4.0
3	徐灵源		10	21	2.0	4.0
4	韦丽美		5	14	2.0	3.0
5	谭宏棣		1	6	1.0	1.0