二苯乙烯苷减轻小鼠急性脑缺血再灌注后的氧化应激损伤及其对自噬的影响

• 作者: 唐虹 张奇龙 徐博涵 江勤 董六一 薛威
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 脑缺血再灌注 二苯乙烯苷 自噬 Beclin1 LC3-Ⅱ/Ⅰ
• 年，卷（期）: 2019,（8）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 1232-1236
• 页数: 5页
• 分类号: R743.3
• 字数: 3702字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2019.08.013

摘要

目的 研究小鼠急性脑缺血再灌注损伤(CIRI)后二苯乙烯苷(TSG)对自噬作用的影响及其神经保护作用.方法 雄性昆明种小鼠100只,随机分为假手术组、模型组和TSG低、中、高剂量组(3、6、12 mg/kg).采用双侧颈总动脉结扎法建立急性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注24h,于缺血和再灌注前尾静脉注射给药各1次.断头取脑检测脑组织含水量,采用试剂盒检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量,HE染色检测小鼠脑组织病理变化,蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白的表达.结果 与模型组比较,TSG组脑皮层神经元的病理性损伤较轻,神经元数量增加,形态改善,核固缩减轻;TSG中、高剂量组显著降低脑组织含水量及MDA的含量,并可显著升高血清中SOD活性(P＜0.01),TSG高剂量组亦可显著抑制自噬相关基因Atg6(Beclin1)和微管相关蛋白1轻链3(LC3-Ⅱ/Ⅰ)蛋白的表达(P＜0.05).结论 TSG对小鼠急性CIRI具有很好的神经保护作用,作用机制可能与抑制CIRI中自噬激活有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	董六一	安徽医科大学药理学教研室	75	634	16.0	22.0
2	江勤	安徽医科大学药理学教研室	57	1151	16.0	33.0
3	唐虹	安徽医科大学药理学教研室	28	109	6.0	9.0
4	薛威	安徽医科大学药理学教研室	5	3	1.0	1.0
5	张奇龙	安徽医科大学药理学教研室	1	1	1.0	1.0
6	徐博涵	安徽医科大学第二临床医学院	1	1	1.0	1.0