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摘要:
血小板无力症是一种遗传性血小板型出血性疾病,其发病机制是由ITGA2B或ITGB3基因突变导致GPⅡb/Ⅲa复合物数量或结构异常,引起血小板聚集功能障碍.GPⅡb或GPⅢa不同结构域突变对GPⅡb/Ⅲa的生物合成、转运及功能等的影响各异.该文总结血小板GPⅡb和GPⅢa的晶体结构与功能的关系,可为今后GT发病机制的预测提供一种思路.
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综述
内容分析
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文献信息
篇名 血小板无力症发病机制研究进展
来源期刊 临床检验杂志 学科 医学
关键词 血小板无力症 发病机制 基因突变 晶体结构
年,卷(期) 2019,(9) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 686-690
页数 5页 分类号 R446
字数 5612字 语种 中文
DOI 10.13602/j.cnki.jcls.2019.09.10
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 屈晨雪 北京大学第一医院检验科 50 223 9.0 12.0
2 甘芳宴 北京大学第一医院检验科 3 2 1.0 1.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
血小板无力症
发病机制
基因突变
晶体结构
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相关学者/机构
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临床检验杂志
月刊
1001-764X
32-1204/R
大16开
南京市中央路42号
28-104
1983
chi
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