葛根素对氧糖剥夺细胞模型CaM、CaMKⅡ、MECP2、BDNF及Akt表达的影响

• 作者: 吴海琴 张萌 王虎清 陈婉莹 陈梦燚 高震
• 来源期刊: 西安交通大学学报（医学版）
• 关键词: 葛根素 氧糖剥夺 PC12细胞 CaM CaMKⅡ MECP2 BDNF Akt
• 年，卷（期）: 2019,（1）
• 所属期刊栏目: 中医药研究
• 页码范围: 153-157
• 页数: 5页
• 分类号: R543|R743
• 语种: 中文
• DOI: 10.7652/jdyxb201901030

摘要

目的 研究葛根素对氧糖剥夺(oxygen and glucose deprivation,OGD)血管性痴呆细胞模型细胞黏附分子(CaM)、钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、脑源性神经营养因子(BDNF)及Akt表达的影响.方法 选取生长良好的PC12细胞传代、分化,行OGD准备血管性痴呆细胞模型,随机分为对照组、模型组及低、中、高剂量葛根素组.MTT法测定细胞存活率并确定合适的葛根素干预浓度及OGD处理时间;检测乳酸脱氢酶(LDH)释放量评定细胞损伤程度,鉴定细胞模型;Western blot检测CaM、CaMKⅡ、MECP2、BDNF及Akt蛋白的表达水平.结果 PC12细胞存活率随OGD时间延长而逐渐降低,呈时间依赖性;PC12细胞存活率随葛根素浓度增加而逐渐升高,呈浓度依赖性.葛根素有效干预浓度为0.1～10μmol/L;OGD最佳处理时间为6 h.与对照组相比,模型组LDH释放量明显增高(P<0.05);葛根素干预组LDH释放量随葛根素浓度增加而减少(P<0.05).模型组CaM蛋白表达明显升高,BDNF表达量明显减少(P<0.05),MECP2表达及CaMKⅡ、Akt蛋白磷酸化水平均未见明显变化(P>0.05).葛根素干预可下调CaM蛋白水平,提高MECP2、BDNF的表达及CaMKⅡ磷酸化水平,中、高剂量葛根素组亦能升高Akt蛋白磷酸化水平(P<0.05).结论 葛根素可能通过提高Ca2+-CaM复合物介导CaMKⅡ自身磷酸化水平,诱导MECP2磷酸化,上调BDNF的表达,激活下游PI3K-Akt通路,抑制凋亡基因及蛋白表达,发挥神经保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴海琴	西安交通大学第二附属医院神经内科	138	977	17.0	23.0
2	王虎清	西安交通大学第二附属医院神经内科	50	289	9.0	13.0
3	陈梦燚	西安交通大学第二附属医院神经内科	6	11	1.0	3.0
4	高震	西安交通大学第二附属医院神经内科	14	23	3.0	4.0
5	陈婉莹	西安交通大学第二附属医院神经内科	7	9	2.0	2.0