CMTM5表达对多发性骨髓瘤细胞增殖的影响及其机制研究

• 作者: 仇惠英 史进方 周鹏 徐晶晶 章扬 袁靖 韩清珍 马媛
• 来源期刊: 中华血液学杂志
• 关键词: 多发性骨髓瘤 趋化素样因子超家族成员5 DNA甲基化 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2019,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 58-62
• 页数: 5页
• 字数: 3595字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2019.01.011

摘要

目的 探索趋化素样因子超家族成员CMTM5表达对多发性骨髓瘤(MM)细胞增殖活性的影响及其机制.方法 去甲基化药物地西他滨处理MM细胞系U266细胞,采用实时荧光定量PCR法检测处理前后U266细胞CMTM5、caspase3、caspase9的表达水平并分析其相关性;pcDNA3.1质粒转染U266细胞使CMTM5过表达后,采用CCK-8法检测细胞增殖活性变化.结果 ①与对照组相比,U266细胞中CMTM5、caspase3和caspase9的mRNA表达水平与地西他滨呈浓度和时间依赖性,随浓度加大和时间延长表达水平增高更加显著(P值均＜ 0.01);U266细胞中CMTM5表达水平与caspase3(r=0.937)、caspase9(r=0.945)呈正相关(P值均＜0.001).②过表达质粒转染的U266细胞,其CMTM5表达水平为133.10±10.35,较空白对照组(0.63±0.14)和质粒对照组(0.64±0.11)显著增高,差异有统计学意义(P值均＜ 0.001);CMTM5过表达U266细胞组72 h细胞增殖活性为0.89±0.08,较对照组(1.32±0.02,t=5.005,P=0.008)和空载质粒组(1.360.03,t=4.700,P=0.009)显著降低,差异有统计学意义.结论 MM细胞中CMTM5的缺失能够被去甲基化药物地西他滨逆转,其变化水平与caspase3、caspase9呈正相关.过表达CMTM5能够抑制U266细胞增殖.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周鹏	苏州大学附属第一医院临床检测中心	36	98	5.0	7.0
2	史进方	苏州大学附属第一医院临床检测中心	43	220	8.0	12.0
3	徐晶晶	苏州大学附属第一医院临床检测中心	12	19	3.0	3.0
4	韩清珍	苏州大学附属第一医院临床检测中心	7	13	2.0	3.0
5	马媛	苏州大学附属第一医院临床检测中心	2	0	0.0	0.0
6	仇惠英		1	0	0.0	0.0
7	袁靖		1	0	0.0	0.0
8	章扬	安徽医科大学附属第二医院检验科	1	0	0.0	0.0