加味乌梅丸联合吉西他滨对胰腺癌移植瘤细胞凋亡机理的实验研究

• 作者: 张惠子 黄金昶
• 来源期刊: 中医药学报
• 学科: 医学
• 关键词: 加味乌梅丸 胰腺癌 细胞凋亡 Bcl-2 Bax
• 年，卷（期）: 2019,（3）
• 所属期刊栏目: 药理研究
• 页码范围: 6-9
• 页数: 4页
• 分类号: R285.5
• 字数: 3459字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19664/j.cnki.1002-2392.190068

摘要

目的:探讨加味乌梅丸对胰腺癌移植瘤细胞凋亡的机理.方法:建立皮下移植瘤模型,将40只裸鼠按体质量随机分为4组,模型组、中药组、化疗组、中药+化疗组,记录各组移植瘤的生长情况,计算肿瘤体积,绘制生长曲线;21天后处死,计算抑瘤率.TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫组化法检测肿瘤组织中凋亡基因Bcl-2和Bax的表达情况.结果:用药组移植瘤的体积增长明显小于模型组(P<0.05).中药组、化疗组和中药+化疗组的抑瘤率分别为24.36％ 、48.59％ 、63.88％,其中中药+化疗组的实际抑瘤率(63.88％)大于中药组、化疗组的理论相加抑瘤率(61.11％);中药组、化疗组和中药+化疗组的凋亡细胞均数与模型组相比,差异均有统计学意义(P<0.05);中药组、化疗组和中药+化疗组的Bcl-2、Bax的蛋白表达与模型组相比,差异均有统计学意义(P<0.05);其中中药+化疗组与化疗组的Bax蛋白表达相比,差异亦有统计学意义(P<0.05).结论:加味乌梅丸可抑制胰腺癌移植瘤的生长,与吉西他滨联合有协同抑制作用,其抑瘤机制主要是促进肿瘤细胞的凋亡,而促进细胞凋亡的机制则与降低凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,升高凋亡促进蛋白Bax的表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄金昶		25	56	6.0	6.0
2	张惠子		7	11	2.0	2.0