解偶联蛋白2在内皮损伤及血管重构中的作用研究进展

• 作者: 万进东 冉飞 刘家欣 刘森 李文章 王丹 王沛坚
• 来源期刊: 现代生物医学进展
• 学科: 医学
• 关键词: 解偶联蛋白2 内皮损伤 血管重构 氧化应激
• 年，卷（期）: 2019,（4）
• 所属期刊栏目: 专论与综述
• 页码范围: 782-784,738
• 页数: 4页
• 分类号: R543.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.13241/j.cnki.pmb.2019.04.039

摘要

心脑血管疾病是全球最主要的致死性疾病.活性氧(Reactive oxygen species,ROS)产生增多诱发血管内皮细胞损伤、平滑肌细胞迁移、增殖,是导致血管功能障碍、血管重构发生的重要机制.因此,氧化应激被认为是心脑血管疾病发生、发展的关键环节.但通过补充外源性抗氧化剂防治心脑血管疾病一直存在较大争议.机体可通过自身防御体系拮抗氧化应激,维持氧化-还原状态,如通过调控线粒体解偶联蛋白2 (Uncoupling protein 2,UCP2)调节ROS生成,改善血管功能障碍及血管重构.本文就UCP2在内皮损伤及血管重构中的作用及机制展开综述,为深入探索这一潜在的防治心脑血管疾病的靶点提供信息.