同源盒基因2在黑色素瘤细胞对于曲美替尼耐药中的作用

• 作者: 戴加乐 王小丽 陆树萍
• 来源期刊: 中国临床药理学与治疗学
• 关键词: 同源盒基因MSX2 黑色素瘤 曲美替尼 耐药
• 年，卷（期）: 2019,（10）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1147-1154
• 页数: 8页
• 分类号: R966|R739.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.12092/j.issn.1009-2501.2019.10.010

摘要

目的:研究同源盒基因2(MSX2)在黑色素瘤细胞A375对于曲美替尼耐药中的作用机制.方法:构建曲美替尼耐药的A375细胞株(A375-AR),曲美替尼干预A375和A375-AR后采用CCK-8检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9的表达以及MSX2的表达.采用小干扰RNA(siRNA)沉默A375-AR中MSX2基因,设计A375、A375-AR、A375-AR-MSX2,曲美替尼干预后,CCK-8检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9的表达以及MSX2的表达.构建MSX2过表达的A375细胞系(A375-OE),设置A375、A375-OE和A375-AR组,曲美替尼干预后,CCK-8检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9的表达以及MSX2的表达.结果:A375-AR对1.8 nmol/L的曲美替尼耐药,采用1.8 nmol/L曲美替尼干预后,A375细胞活力和细胞凋亡率显著高于A375-AR,A375细胞中Bcl-2基因表达水平低于A375-AR,而Bax、Caspase-3、Caspase-9的表达水平高于A375-AR.A375-AR沉默MSX2后,细胞对于曲美替尼敏感性显著增高,且细胞活力下调,凋亡率上调,细胞中Bcl-2表达下调,Bax、Caspase-3、Caspase-9的表达上调.A375过表达MSX2后,细胞对于曲美替尼敏感性显著下调,细胞活力上调,凋亡率下调,细胞中Bcl-2表达上调,Bax、Caspase-3、Caspase-9的表达下调.结论:MSX2基因可以诱导黑色素瘤细胞对于曲美替尼的耐药,是治疗黑色素瘤耐药的潜在靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	戴加乐		10	40	3.0	6.0
2	陆树萍		5	8	2.0	2.0
3	王小丽		2	0	0.0	0.0