电针通过调节IκB激酶β表达抑制局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内炎症损害的机制

• 作者: 秦文熠 罗勇 荣晓凤
• 来源期刊: 中国康复理论与实践
• 学科: 医学
• 关键词: 局灶脑缺血再灌注 电针 炎症反应 IκB激酶β 基因干扰 小胶质细胞 大鼠
• 年，卷（期）: 2019,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 407-415
• 页数: 9页
• 分类号: R743.3
• 字数: 6310字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-9771.2019.04.008

摘要

目的 观察局灶脑缺血再灌注后大鼠脑内炎性损害的变化,探讨炎症反应中激活核因子-κB(NF-κB)信号通路的关键蛋白IκB激酶(IKK)β的启动作用及电针抑制炎性损害的机制.方法 将雄性Sprague-Dawley大鼠240只按随机数字表法随机分为假手术组、模型组、电针组、IKKβ沉默组、IKKβ过表达组和IKKβ过表达+电针组,每组设再灌注后6 h、12 h、24 h、48 h和72 h共5个时间点.利用改良线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞再灌注模型.利用基因沉默及基因过表达技术对IKKβ基因进行干预.结果 与模型组比较,IKKβ沉默组神经功能评分升高(P<0.05),脑梗死体积减小(P<0.05),NF-κB p65激活受抑制,促炎因子含量降低(P<0.05).与IKKβ沉默组比较,IKKβ过表达组上述结果均明显变差(P<0.05),且大脑缺血皮质区小胶质细胞明显活化.IKKβ过表达+电针组小胶质细胞活化及IKKβ激活明显受抑制.结论 IKKβ基因沉默能明显抑制NF-κB信号通路介导的大脑缺血皮质区的炎症反应,IKKβ过表达则缺血皮质区炎性损害程度较重.电针通过调节IKKβ活性从而抑制局灶脑缺血再灌注后的炎症损害.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	罗勇	重庆医科大学附属第一医院神经内科	98	915	15.0	26.0
2	荣晓凤	重庆医科大学附属第一医院中西医结合科	46	102	7.0	8.0
3	秦文熠	重庆医科大学附属第一医院中西医结合科	16	46	4.0	5.0