人参皂甙Rb1通过调控缝隙连接蛋白40治疗脑缺血再灌注损伤的机制

• 作者: 任大斌 冯九庚 施虹 段剑 童武松 郑平 陈伟
• 来源期刊: 中风与神经疾病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 缝隙连接40 人参皂甙Rb1 细胞激酶A 脑水肿 脑缺血再灌注损伤
• 年，卷（期）: 2019,（3）
• 页码范围: 200-203
• 页数: 4页
• 分类号: R743
• 字数: 4490字
• 语种: 中文

摘要

目的 观察人参皂甙Rb1(GS-Rb1)通过调控缝隙连接蛋白40( Cx40)表达在治疗脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia and reperfusion injury,Cerebral I/R injury)的相关性机制.方法 选取100只体重350~450 g的4月龄的SD雄性大鼠随机分为5组,每组20只,脑缺血再灌注模型建立为采用夹闭颈总动脉法.具体分组为:(1)假手术(sham)组;(2)GS-Rb1(I/R+GS-Rb1)治疗组;(3) GS-Rb+H-89阻断( I/R+GS-Rb1+H-89)组、(4)溶媒(I/R+DMSO)组及;(5)损伤(I/R)组,每组20只.实验时间均设定为I/R后8 h.每组取10只大鼠进行行为学检测和脑组织含水量测定,另10只则获取海马区皮质通过蛋白免疫印记法( Western Blot,WB)测定神经元Cx40蛋白的变化、采用酶联免疫荧光(ELFA)及酶联免疫吸附( ELISA)检测神经元氧化应激因子NAPDH氧化酶活性、炎性因子IL-1β、IL-6及TNF-a等含量的变化.结果 实验结果显示,治疗组的NSS评分、脑水肿程度、NAPDH氧化酶活性、炎性因子及海马皮质Cx40 表达均较溶媒组及损伤组明显下降( P<0. 05).而H-89 可明显抑制上述GS-Rb1对Cx40蛋白表达下调、降低NAPDH氧化酶活性及缓解炎性因子产生的作用( P<0. 05).结论 GS-Rb1可能通过激活PKA途径而对Cx40蛋白表达下调,从而产生抑制损伤性物质的释放及传递,以达到脑损伤缓解作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	段剑	南昌大学第一附属医院神经外科	15	84	6.0	9.0
2	冯九庚	南昌大学第一附属医院神经外科	20	101	6.0	9.0
3	任大斌	上海健康医学院附属上海浦东新区人民医院神经外科	3	1	1.0	1.0
4	郑平	上海健康医学院附属上海浦东新区人民医院神经外科	4	1	1.0	1.0
5	童武松	上海健康医学院附属上海浦东新区人民医院神经外科	2	1	1.0	1.0
6	施虹	中国人民解放军联勤保障部队第908医院驻陆军步兵学院门诊部	2	3	1.0	1.0