旨在探讨郁金散对大肠湿热证大鼠回肠、结肠肠黏膜SIgA和炎性因子的影响.体重180~220 g Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、大肠湿热证模型组、自愈组和郁金散治疗组,每组10只.通过饮食设置(高糖高脂饮食)、饥饱失常和灌服白酒并结合高温高湿环境,最后腹腔注射生物因子大肠杆菌,以模拟大肠湿热证发病条件,建立大肠湿热证大鼠模型.郁金散治疗组用郁金散治疗5d,然后采集回肠和结肠组织制作病理切片,进行组织病理学观察;用ELISA法检测回肠和结肠黏液中免疫球蛋白SIgA含量及组织炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、IL-17和IL-23含量.结果 显示,模型大鼠回肠和结肠黏膜上皮细胞变性、坏死、脱落,上皮完整性被破坏,有炎性细胞浸润现象;郁金散治疗组黏膜上皮再生,完整性得到恢复,连续性良好,排列有序,炎性细胞浸润明显减少.模型组大鼠回肠和结肠黏液中的SIgA含量均显著高于正常对照组(P<0.05);郁金散治疗组显著低于自愈组(P<0.05).模型组回肠和结肠组织中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17和IL-23含量显著或极显著高于正常对照组(P<0.05或P<0.01),抑炎因子IL-10含量显著或极显著低于正常对照组(P<0.05或P<0.01);郁金散治疗组回肠组织的上述炎性因子含量与自愈组相比均差异显著(P<0.05);结肠中的TNF-α、IL-10、IL-23与自愈组差异显著(P<0.05);IL-1β、IL-6、IL-17与自愈组差异极显著(P<0.01).结果 表明,大肠湿热证模型大鼠回肠和结肠黏膜免疫稳态被打破,表现为SIgA分泌亢进,炎性细胞因子分泌紊乱;郁金散治疗可以促使其显著回调.