牡荆素对CVB3诱导的病毒性心肌炎大鼠心肌损伤的保护作用及机制研究

• 作者: 冯杰 胡厚祥 雷燕 雷蕾
• 来源期刊: 中国医院药学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 牡荆素 柯萨奇病毒B3 病毒性心肌炎 凋亡 炎症因子
• 年，卷（期）: 2019,（13）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 1327-1331,1341
• 页数: 6页
• 分类号: R542.2+1
• 语种: 中文
• DOI: 10.13286/j.cnki.chinhosppharmacyj.2019.13.03

摘要

目的:探究牡荆素(Vitexin)对大鼠心肌损伤的保护作用及机制.方法:选择Balb/c新生乳鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3(Coxsackie virus B3,CVB3)建立大鼠病毒性心肌炎模型,分别设置正常未感染组(对照组)、感染CVB3组(模型组)、CVB3+Vitexin (10 mg·kg-1)组[简称Vitexin(10 mg·kg-1)组]、CVB3+ Vitexin (20 mg·kg-1)组[简称Vitexin (20 mg·kg-1)组]和CVB3+ Vitexin (50 mg·kg-1)组[简称Vitexin(50 mg·kg-1)组],连续腹腔注射给药1周.HE染色观察心肌细胞损伤水平,TUNEL染色检测肿瘤细胞凋亡.免疫组织化学法和酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测心肌炎标记分子和心肌损伤标记物.利用蛋白质免疫印迹(Western Blot)技术检测肿瘤凋亡及其下游靶基因等相关分子表达.结果:与对照组比较,模型组细胞受损严重,炎症因子、心肌损伤标志物及细胞凋亡因子显著升高(P＜0.05),TGF-β1及TNF-α蛋白活性显著升高(P＜0.05).相较于模型组,Vitexin处理组心肌细胞形态正常,心肌纤维排列整齐;细胞凋亡显著减少;Vitexin处理组心肌炎症因子、心肌损伤标志物及细胞凋亡因子显著低于模型组(P＜0.05).TGF-β1及TNF-α蛋白活性显著降低(P＜0.05);并且Vitexin高剂量优于低剂量组.结论:Vitexin可以减少细胞凋亡,降低炎症因子水平来保护心肌炎症细胞受到CVB3病毒诱导的损伤;Vitexin可能是通过抑制TGF-β1及TNF-α蛋白活性来发挥影响.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	雷蕾	川北医学院附属医院心内科	6	32	3.0	5.0
2	胡厚祥	川北医学院附属医院心内科	30	115	6.0	8.0
3	雷燕	川北医学院附属医院检验科	20	43	3.0	6.0
4	冯杰	川北医学院附属医院心内科	21	47	4.0	5.0