肝癌患者肿瘤免疫微环境变化及相关机制

• 作者: 任崇仁 任晓静 李健 贺杰峰 赵浩亮 赵海潮 郭舜 陈昶舟 陈系东
• 来源期刊: 中华肝胆外科杂志
• 关键词: 癌,肝细胞 免疫,细胞 基因敲除
• 年，卷（期）: 2019,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 259-263
• 页数: 5页
• 字数: 3861字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1007-8118.2019.04.005

摘要

目的 分析肝癌患者肿瘤免疫微环境变化及相关机制.方法 纳入2015年1月至2017年12月山西大医院肝细胞癌、乙型肝炎、健康志愿者各10例.检测各组外周和局部粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)水平.流式细胞术和免疫组化检测肝癌、肿瘤边缘和正常肝组织的髓来源的抑制性细胞(MDSCs),免疫组化检测GM-CSF通路相关蛋白表达.筛选合适肝癌细胞系后,细胞转染CCR4-NOT转录复合体亚基7(CNOT7)重组质粒,随后检测信号传导及转录活化因子(STAT)等相关蛋白表达.结果 肝癌组、肝炎组、对照组外周血GM-CSF水平差异无统计学意义(P＞0.05).局部GM-CSF水平,肿瘤边缘为(32.2±8.9) ng/L,高于肝癌组织的(9.7±2.7)ng/L和正常肝组织的(11.6±2.9) ng/L,差异有统计学意义(P＜0.05).肿瘤边缘MDSCs比例为(9.9±3.6)％,高于肝癌组织的(4.0±1.5)％和正常肝组织的(6.3±2.3)％,差异有统计学意义(P＜0.05).免疫组化得到相似结果.与正常肝组织比较,肝癌组织CNOT7、STAT3高表达,而STAT1低表达.筛选出HepG2人肝癌细胞进行转染.与空质粒组比较,敲除组CNOT7敲除成功,表达下调,STAT1表达增加,STAT3表达减少,GM-CSF表达明显降低(P＜0.05).结论 肝细胞癌患者肿瘤边缘组织GM-CSF分泌增加,MDSCs增多.肝癌细胞HepG2敲除CNOT7,通过激活JAK/STAT信号通路,减少GM-CSF分泌.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵浩亮		140	399	10.0	14.0
2	贺杰峰	山西医学科学院山西大医院普通外科	15	32	4.0	5.0
3	李健		6	15	2.0	3.0
4	赵海潮		6	7	2.0	2.0
5	郭舜		3	5	2.0	2.0
6	任崇仁	山西医学科学院山西大医院普通外科	3	5	2.0	2.0
7	任晓静	山西医学科学院山西大医院普通外科	2	5	2.0	2.0
8	陈系东		1	2	1.0	1.0
9	陈昶舟		1	2	1.0	1.0