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摘要:
目的 为了研究宫内发育迟缓(IUGR)与哮喘发生的相关分子机制,本研究在IUGR模型基础上建立卵清蛋白(OVA)诱导的支气管哮喘小鼠模型,并且对此模型进行了评价.方法 将受孕后的16只BALB/c雌鼠分成低蛋白饮食组和正常蛋白饮食组(n=8).分别接受8%低蛋白饮食和20%正常蛋白饮食.仔鼠出生后6 h称体重.随机选取低蛋白饮食组中符合IUGR标准的16只雄性仔鼠纳入IUGR组,正常蛋白饮食组中16只雄性小鼠纳入对照组.留取两组小鼠血样测定血糖,ELISA法检测血清胰岛素水平.将对照组小鼠随机分为对照+PBS组和对照+OVA组(n=8),将IUGR组小鼠随机分为IUGR+PBS组和IUGR+OVA组(n=8).给予对照+OVA组和IUGR+OVA组6周龄小鼠腹腔注射2 mg/m LOVA致敏和雾化吸入1%OVA激发,对照+PBS组和IUGR+PBS组以等量PBS代替.ELISA法检测各组小鼠血清IgE水平;收集各组小鼠肺泡灌洗液行各类细胞计数;苏木素-伊红染色观察各组小鼠肺组织病理变化.结果 低蛋白饮食组仔鼠生后6 h体重低于正常蛋白饮食组(P<0.01).IUGR组小鼠血清胰岛素水平低于对照组(P<0.01).IUGR+PBS组IgE水平低于对照+PBS组(P<0.01);与对照+PBS组和IUGR+PBS组相比,对照+OVA组和IUGR+OVA组IgE水平均明显升高,且IUGR+OVA组IgE水平高于对照+OVA组(P<0.01).与对照+PBS组和IUGR+PBS组相比,对照+OVA组和IUGR+OVA组肺泡灌洗液中白细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞计数均明显升高(P<0.01).OVA诱导的IUGR小鼠肺泡组织呈现大量炎性细胞浸润,细胞间连续性被破坏;气道上皮细胞增生,支气管壁增厚,管腔狭窄;在支气管和血管壁周围亦观察到大量的炎性细胞浸润.结论 在低蛋白饮食建立的IUGR小鼠模型基础上,成功建立OVA诱导的支气管哮喘动物模型,为进一步研究IUGR和气道炎症之间的分子机制建立基础.
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文献信息
篇名 卵清蛋白诱导宫内发育迟缓小鼠发生 支气管哮喘动物模型的建立
来源期刊 中国当代儿科杂志 学科
关键词 宫内发育迟缓 支气管哮喘 卵清蛋白 小鼠
年,卷(期) 2019,(12) 所属期刊栏目 论著·实验研究
研究方向 页码范围 1223-1228
页数 6页 分类号
字数 4524字 语种 中文
DOI 10.7499/j.issn.1008-8830.2019.12.014
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王新利 北京大学第三医院儿科 78 512 12.0 19.0
2 丁洁 北京大学第一医院儿科 243 1699 19.0 28.0
3 张慧 北京大学第三医院儿科 51 231 8.0 13.0
4 周薇 北京大学第三医院儿科 48 254 10.0 14.0
5 邢燕 北京大学第三医院儿科 64 383 11.0 17.0
6 魏红玲 北京大学第一医院儿科 20 82 5.0 9.0
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宫内发育迟缓
支气管哮喘
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小鼠
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期刊影响力
中国当代儿科杂志
月刊
1008-8830
43-1301/R
大16开
湖南省长沙市湘雅路87号 中南大学湘雅医院内
42-188
1999
chi
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