摘要:
目的:通过动物实验观察肾虚对脑缺血损伤的影响及右归丸(YGP)对缺血后脑损伤的修复作用,探讨YGP是否通过调节凋亡基因的表达发挥脑保护作用.方法:选取120只无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠,将其分为假手术组(SOG)15只,单纯脑缺血组(SCIG)21只,肾虚脑缺血组(RACIG)21只,YGP低剂量组(YGPLG)21只,YGP高剂量组(YGPHG)21只,尼莫地平组(NpG)21只.分别采用永久性大脑中动脉阻塞(pMCAO)法和注射氢化可的松法建立脑缺血和肾虚模型,进行横木行走实验(BWT)检测运动能力;采用尼氏染色法观察神经元的状态及功能;采用免疫组化法检测脑皮质区Caspase-3的蛋白表达.各组大鼠均于术后24 h按照1次/d开始灌胃,连续灌胃14 d.SOG和SCIG灌胃等体积的生理盐水,YGPG灌胃YGP 5.13g/kg、10.26 g/kg,NpG注射Np注射液0.7 mg/kg.结果:SCIG与SOG相比,大鼠运动能力明显下降,差异有统计学意义(t=7.86,P<0.01),尼氏小体数量明显减少,Caspase-3的蛋白明显表达增加,差异有统计学意义(t=10.38,P<0.01);RACIG与SCIG相比,肾虚使缺血后脑损伤进一步加重,Caspase-3的蛋白表达明显上调,差异有统计学意义(t=13.84,P<0.01);YGP干预后,YGPHG缺血后脑损伤明显改善,Caspase-3的蛋白表达亦明显下调,YGPHG与RACIG比较,差异有统计学意义(t=6.97,P<0.01).结论:肾虚可加重缺血后脑损伤,YGP可通过下调Caspase-3的蛋白表达发挥脑保护作用.