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氯马斯汀促进实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠的再髓鞘化
氯马斯汀促进实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠的再髓鞘化
作者:
孟仁亮
张瑶
李作孝
谢阳
原文服务方:
天津医药
脑脊髓炎,自身免疫性,实验性
氯马斯汀
髓磷脂碱性蛋白质类
脱髓鞘
再髓鞘化
摘要:
目的 探讨氯马斯汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的影响.方法 将50只C57BL/6雌性小鼠适应性喂养后按随机数字表法分成5组,即正常对照组、EAE模型组和氯马斯汀高、中、低剂量组[40、20、10 mg/(kg·d)],每组10只.EAE模型组及氯马斯汀各剂量组采用抗原髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)诱导EAE模型.氯马斯汀各剂量组每天腹腔注射氯马斯汀预防性给药,正常对照组和EAE模型组腹腔注射生理盐水,连续21 d.建模后每天评判小鼠临床表现,进行神经功能障碍评分.21 d后统一处死小鼠,观察各组小鼠脊髓组织病理切片的Luxol Fast Blue染色情况并进行脱髓鞘评分.观察各组小鼠脑组织匀浆中MBP及其mRNA表达的变化.结果 正常对照组未发病.EAE模型组和氯马斯汀各剂量组从7~8 d开始不同程度发病,在12~16 d逐渐达到发病高峰,且随着干预剂量增大,小鼠发病高峰评分降低(P<0.01).正常对照组小鼠脊髓组织未发生脱髓鞘改变;EAE模型组小鼠脊髓组织发生明显脱髓鞘改变;氯马斯汀各剂量组小鼠脱髓鞘程度明显改善,且改善程度呈剂量依赖性(P<0.01).与正常对照组比较,EAE模型组与氯马斯汀各剂量组MBP蛋白及mRNA表达明显减少(P<0.05);与EAE模型组对比,氯马斯汀各剂量组MBP及其mRNA表达显著升高(P<0.05),呈剂量依赖性.结论 氯马斯汀对MOG35-55诱导小鼠EAE模型具有防治作用,呈现剂量依赖性,其机制可能与促进MBP表达、改善再髓鞘化有关.
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篇名
氯马斯汀促进实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠的再髓鞘化
来源期刊
天津医药
学科
关键词
脑脊髓炎,自身免疫性,实验性
氯马斯汀
髓磷脂碱性蛋白质类
脱髓鞘
再髓鞘化
年,卷(期)
2019,(8)
所属期刊栏目
实验研究
研究方向
页码范围
819-823
页数
5页
分类号
R744.51
字数
语种
中文
DOI
10.11958/20182099
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作者信息
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李作孝
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谢阳
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期刊影响力
天津医药
主办单位:
天津市医学科学技术信息研究所
出版周期:
月刊
ISSN:
0253-9896
CN:
12-1116/R
开本:
大16开
出版地:
天津市和平区贵州路96号D座《天津医药》编辑部
邮发代号:
创刊时间:
1959-01-01
语种:
chi
出版文献量(篇)
9550
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