MnTMPyP通过抑制氧化应激和内质网应激减轻百草枯致肺上皮细胞损伤

• 作者: 孙大壮 宋春青 王蕊 董雪松 许勇民
• 来源期刊: 中国医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: MnTMPyP 百草枯 肺上皮细胞 氧化应激 内质网应激
• 年，卷（期）: 2019,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1-6
• 页数: 6页
• 分类号: R595.4
• 字数: 4237字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨锰(Ⅲ)-四(4-N-甲基吡啶基)卟啉(MnTMPyP)对百草枯(PQ)致肺上皮细胞损伤是否具有保护作用及相关机制.方法 体外培养人肺泡Ⅱ型上皮样细胞A549细胞,以超氧化物歧化酶的模拟物MnTMPyP为干预因素.实验分为4组:对照组,加入RPMI 1640培养液;MnTMPyP组,加入MnTMPyP 10μmol/L;PQ组,加入PQ 750μmol/L;PQ+MnTMPyP组,MnTMPyP10μmol/L预处理90 min,再加入PQ 750μmol/L.各组细胞处理24 h后检测相关指标.MTT法检测细胞活性;流式细胞术检测活性氧(ROS)、细胞质内Ca2+水平;紫外比色法检测谷胱甘肽还原酶活性;Western blotting检测内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78(Grp78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)蛋白的表达.结果 与对照组相比,MnTMPyP组检测指标的变化无统计学意义;PQ组细胞活性降低,ROS产生显著增加,细胞质内Ca2+水平明显升高,谷胱甘肽还原酶活性明显降低,Western blotting显示内质网应激蛋白Grp78、CHOP表达量均显著增加.与PQ组相比,PQ+MnTMPyP组细胞活性增加,ROS产生减少,细胞质内Ca2+水平降低,谷胱甘肽还原酶活性增加,Grp78、CHOP蛋白表达量均显著减少.结论 MnTMPyP有效减轻PQ诱导的肺上皮细胞损伤,其机制与拮抗PQ引起的氧化应激和内质网应激有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	董雪松	中国医科大学附属第一医院急诊科	35	135	7.0	10.0
2	王蕊	中国医科大学附属第一医院急诊科	14	6	1.0	2.0
3	孙大壮	中国医科大学附属第一医院急诊科	10	7	1.0	2.0
4	宋春青	中国医科大学附属第一医院急诊科	8	5	1.0	2.0
5	许勇民	中国医科大学附属第一医院急诊科	6	5	1.0	2.0