PKD1/HDAC5轴在心肌梗死大鼠损伤心肌组织修复中的作用

• 作者: 刘暖 刘萍 杨雷 毛秉豫 陶玲玲
• 来源期刊: 天津医药
• 关键词: 心肌梗死 蛋白激酶类 组蛋白脱乙酰基酶类 肌钙蛋白I 细胞凋亡 肌细胞增强因子2
• 年，卷（期）: 2019,（8）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 800-804,封2
• 页数: 6页
• 分类号: R543
• 语种: 中文
• DOI: 10.11958/20190410

摘要

目的 分析蛋白激酶D1(PKD1)/Ⅱa类组蛋白去乙酰化酶5(HDAC5)轴对受损心肌梗死大鼠心肌修复的影响.方法 根据随机数字表法把40只Wistar大鼠划分为4组:假手术组、模型组、PKD1(2 mg·kg-1·d-1 PKD1)用药组和阻断剂CID755673(2 mg·kg-1·d-1 PKD1+10 ng·kg-1·d-1 CID755673)组,每组10只.模型组采用经典的左冠状动脉结扎术复制心肌梗死模型,假手术组开胸手术但没有进行结扎处理.模型组和假手术对照组均给予治疗组相同剂量的生理盐水.采用间隔1日1次的尾静脉注射方式给药,共28 d.采用HE染色分析心肌组织病理变化,Masson染色分析心肌组织的胶原变化,TUNEL法检测心肌细胞的凋亡程度,免疫印迹法和免疫组化染色检测心肌细胞HDAC5、肌细胞增强因子2(MEF2)和心肌肌钙蛋白I(cTn I)的表达.结果 心肌组织病理变化表明,假手术组大鼠心肌组织正常,无坏死和炎症浸润,胶原占比很低,偶见凋亡的心肌细胞,HDAC5和MEF2阳性细胞数量较少,cTn I阳性细胞数量较多;和假手术组相比,模型组大鼠心肌组织坏死明显,伴炎症浸润,胶原占比、凋亡的心肌细胞数量和MEF2阳性细胞数量均显著增加(P<0.05),cTn I阳性细胞数量显著减少(P<0.05).和模型组相比,PKD1治疗能显著改善心肌梗死大鼠心肌坏死程度,使受损心肌组织胶原占比、凋亡的心肌细胞数量和MEF2阳性细胞数量均显著减少(P<0.05),cTn I阳性细胞数量显著升高(P<0.05);而CID755673可以阻断PKD1的这一治疗作用.结论 PKD1可能具有结合HDAC5促心肌梗死大鼠损伤心肌组织修复的作用,这一作用能够被CID755673所阻断.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨雷	南阳理工学院河南省张仲景方药与免疫调节重点实验室	65	261	9.0	13.0
2	毛秉豫	南阳理工学院河南省张仲景方药与免疫调节重点实验室	65	473	12.0	20.0
3	刘暖	南阳理工学院河南省张仲景方药与免疫调节重点实验室	30	97	6.0	8.0
4	刘萍	南阳理工学院河南省张仲景方药与免疫调节重点实验室	6	3	1.0	1.0
5	陶玲玲	南阳理工学院河南省张仲景方药与免疫调节重点实验室	1	0	0.0	0.0