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摘要:
目的 探讨RNAi技术治疗急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)对p38信号通路的影响.方法 以NC(HL-60细胞)和HK(含siRNA-FLT3的阴性对照的HL-60细胞)、F1(实验组,含siRNA-FLT3的HL-60细胞,本实验室已实验证明对FLT3有干扰作用)三种细胞株为研究对象,分为药物组(信号通道抑制作用组)和对照组(未加信号通道抑制剂).通过RT-PCR和Western blot检测对照组和药物组p38 mRNA水平和蛋白表达的变化,MTT和FCM分别测定细胞活性和细胞凋亡率的变化.结果 药物组、对照组组内比较:以NC做参照,F1能诱导p38 mRNA水平和蛋白表达下降、从而抑制细胞的增殖,促进细胞凋亡,差异有统计学意义(均P<0.05);HK与NC之间差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,药物组p38 mRNA水平和蛋白表达下降,细胞活性下降,细胞凋亡率增加,差异有统计学意义(均P<0.05);药物组的F1与药物组的NC、药物组的F1与对照组的F1分别比较,差异有统计学意义(均P<0.05).结论 p38信号通路是RNAi技术干扰HL-60细胞FLT3基因表达引起细胞凋亡的途径之一,SB203580(p38 MAPK抑制剂)对其有协同增效作用.
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文献信息
篇名 RNAi干预急性髓系白血病对p38信号通路的影响
来源期刊 中国微生态学杂志 学科 医学
关键词 RNA干扰 FLT3 p38 急性髓系白血病
年,卷(期) 2019,(6) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 651-655
页数 5页 分类号 R733.7
字数 语种 中文
DOI 10.13381/j.cnki.cjm.201906008
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李晶 佳木斯大学基础医学院 163 529 10.0 16.0
2 王柏欣 佳木斯大学基础医学院 56 268 9.0 14.0
3 马淑霞 佳木斯大学基础医学院 94 606 14.0 20.0
4 刘蕾 佳木斯大学基础医学院 91 430 11.0 16.0
5 王昭 佳木斯大学基础医学院 22 183 8.0 13.0
9 王彬杉 佳木斯大学基础医学院 1 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
RNA干扰
FLT3
p38
急性髓系白血病
研究起点
研究来源
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期刊影响力
中国微生态学杂志
月刊
1005-376X
21-1326/R
大16开
大连市旅顺南路西段9号
8-27
1989
chi
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