KLF6基因对THP-1细胞诱导分化的巨噬细胞凋亡的影响

• 作者: 单海雷 康玲伶 张晓璇 焦光美 窦志杰 马征 高燕军
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 动脉粥样硬化 巨噬细胞 KLF6基因 细胞凋亡 AKT信号通路
• 年，卷（期）: 2019,（10）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1776-1781
• 页数: 6页
• 分类号: R363.2|R543.5
• 字数: 3701字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2019.10.007

摘要

目的:探讨过表达Kruppel样因子6(KLF6)基因对THP-1细胞诱导分化的巨噬细胞活力、凋亡、活性氧簇(ROS)水平及AKT信号通路的影响.方法:使用佛波酯(PMA)将人单核细胞株THP-1诱导分化为巨噬细胞,将巨噬细胞随机分为pcDNA3.1组、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)组、ox-LDL+ pcDNA3.1组和ox-LDL+ pcD-NA3.1-KLF6组,其中pcDNA3.1转染参照LipofectamineTM 2000试剂盒说明.细胞处理24 h,通过MTT实验、Annexin V-FITC/PI双标细胞凋亡试剂盒和H2DCF-DA探针分别检测细胞活力、凋亡率和ROS水平的变化;Western blot检测Bcl-2、Bax和p-AKT的蛋白水平.结果:pcDNA3.1-KLF6转染巨噬细胞后,KLF6表达明显升高(P＜0.05).ox-LDL可明显抑制巨噬细胞的活力,诱导细胞凋亡,诱导细胞ROS的产生,上调Bax表达,下调Bcl-2和p-AKT的蛋白水平;而过表达KLF6可明显减弱ox-LDL对细胞活力、凋亡、ROS水平及Bcl-2、Bax和p-AKT蛋白水平的影响(P＜0.05).结论:KLF6基因可明显降低ox-LDL诱导的巨噬细胞凋亡,机制可能与降低细胞ROS水平及激活AKT信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	高燕军	承德医学院附属医院神经内科	97	472	12.0	16.0
2	窦志杰	承德医学院附属医院神经内科	62	153	7.0	10.0
3	张晓璇	承德医学院附属医院神经内科	22	71	6.0	7.0
4	焦光美	承德医学院附属医院神经内科	8	37	3.0	6.0
5	马征	承德医学院附属医院神经内科	36	114	7.0	8.0
6	康玲伶	承德医学院附属医院神经内科	19	83	6.0	8.0
7	单海雷	承德医学院附属医院神经内科	5	7	1.0	2.0