6-姜酚减轻乏氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡

• 作者: 吕祥威 彭丽 赵位昆
• 来源期刊: 华夏医学
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌缺血/再灌注损伤 6-姜酚 乏氧/复氧 凋亡 H9c2大鼠心肌细胞
• 年，卷（期）: 2019,（4）
• 页码范围: 1-5
• 页数: 5页
• 分类号: R542.2
• 字数: 3519字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19296/j.cnki.1008-2409.2019-04-001

摘要

目的:探讨6-姜酚(6-G)预处理对心肌细胞的保护作用及作用机制.方法 将H9c2大鼠心肌细胞密度调整为5×104/ml,随机分为4组:正常组(Control组)、6-G干预组(6-G组)、H/R组、6-G+H/R组.Control组不加任何药物干预;6-G组给予6-G预处理;H/R组通过将培养的心肌细胞缺氧3h,复氧1h建立H/R模型;6-G+H/R组在制作H/R模型前24 h给予6-G干预.采用CCK-8法、乳酸脱氢酶释放法和流式细胞术分别检测心肌细胞活力,细胞毒性和凋亡.使用倒置显微镜观察细胞的形态变化,Western blot检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2、Cleaved Caspase-3的水平.结果:①与Control组比较,6-G组不存在细胞毒性(P＜0.05).②与H/R组比较,H/R+ 6-G组细胞存活率增加,且200 μg/ml浓度组细胞存活率最高(P＜0.05).③与H/R组比较,H/R+6-G组细胞形态明显改善.④与H/R组比较,H/R+6-G组caspase-3、Bax表达显著降低,Bcl-2表达显著增加(P＜0.05).结论:6-G预处理可减轻H/R导致的心肌细胞损伤,其机制可能与抑制凋亡有关.