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摘要:
目的 探究帕罗西汀对急性心肌梗死(AMI)伴抑郁症患者心脏功能的改善作用以及对交感神经-G蛋白-偶联受体激酶2(GRK2)通路的负性调控机制.方法 选择2016年7月~2018年5月于平顶山市第二人民医院心内科确诊并住院接受治疗的AMI患者272例,根据焦虑抑郁量表(HAD)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评分,84例为AMI伴抑郁症患者,并将其随机分为帕罗西汀治疗组(n=35, AMID-P),氟西汀治疗组(n=29,AMID-F),未接受任何抗抑郁治疗组(n=20,AMID-N),治疗12周.另外188例未合并抑郁症的AMI患者作为对照组.检测各组患者治疗前后左室射血分数(LVEF)、左室舒张末径(LVEDd)、左心室短轴缩短率(FS)以及心率变异性(HRV)指标,包括高频参数(HF, 0.15~0.40 Hz)、低频参数(LF,0.04~0.15 Hz)、全部窦性心搏R-R间期的标准差(SDNN),外周血GRK2、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(EPI)水平.并采用Spearman相关性分析各指标之间的关系.结果 AMI伴抑郁症患者外周血GRK2水平明显高于单纯AMI患者(P<0.05).治疗12周后,AMID-P组患者GRK2水平、LVEF、LVEDd、FS、HF、LF、SDNN值均较治疗前有明显改善,且优于AMID-N组和AMID-F组患者(P<0.05).AMID-P组和AMID-F组患者HAMD-17评分和HAD评分均较治疗前有明显降低(P<0.05),且治疗后两组患者评分未见统计学差异(P>0.05).经Spearman相关性分析,AMID-P组患者经帕罗西汀治疗后,GRK2水平与SDNN、LF呈负相关性(P<0.05);而与NE、EPI水平以及HAMD-17评分、HAD评分呈正相关性(P<0.05).结论 帕罗西汀可能通过直接或间接抑制GRK2的生成调节交感神经系统的兴奋性,改善急性心肌梗死伴抑郁症患者的心功能.
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文献信息
篇名 帕罗西汀改善AMI伴抑郁症患者心脏功能的作用及对交感神经-GRK2通路的影响
来源期刊 中国循证心血管医学杂志 学科 医学
关键词 帕罗西汀 G蛋白-偶联受体激酶2 交感神经 急性心肌梗死 抑郁症
年,卷(期) 2019,(4) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 418-422
页数 5页 分类号 R542.22
字数 4889字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1674-4055.2019.04.09
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘彦铭 平顶山市第二人民医院心内科 4 6 2.0 2.0
2 朱小芳 平顶山市第二人民医院心内科 18 94 5.0 9.0
3 郭改平 平顶山市第二人民医院心内科 13 39 3.0 6.0
4 彭旭辉 平顶山市第二人民医院心内科 3 8 2.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
帕罗西汀
G蛋白-偶联受体激酶2
交感神经
急性心肌梗死
抑郁症
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中国循证心血管医学杂志
月刊
1674-4055
11-5719/R
大16开
北京市东城区南门仓5号
2008
chi
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