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摘要:
目的 观察宫颈癌组织诱捕受体3(decoy receptor 3,DcR3)表达与高危型人乳头状瘤病毒(high-risk human papilloma virus,HR-HPV)感染的相关性.方法 分别采用免疫组织化学(streptavidin-perosidase,sP)法和第2代杂交捕获法检测35例正常宫颈组织(normal cervical tissues,NCE)、39例宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasm,CIN)及44例宫颈癌组织(cervical squamous epithelial carcinoma,CSES)DcR3和HR-HPV的表达.设计并合成靶向HR-HPVI6E7基因的HR-HPV16 E7小干扰RNA(siRNA)和阴性对照HR-HPV16 E7 siRNA,脂质体法转染Si-Ha细胞,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)法和蛋白质印迹(western blot,WB)法检测HR-HPV16 E7基因沉默对DcR3 mRNA和蛋白表达的影响,四甲基偶氮唑盐比色(methyhhiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)法检测细胞增殖情况.结果 NCE、CIN及CSES组DcR3蛋白阳性表达率分别为8.6%(3/35)、48.7%(19/39)、77.3% (34/44),表达呈逐渐增高趋势,差异具有统计学意义(x2=36.942,P<0.001).NCE、CIN及CSES组HR-HPV阳性检出率分别为5.7% (2/35)、56.4%(22/39)、93.2% (41/44),差异具有统计学意义(x2 =60.322,P<0.001).DcR3表达与HR-HPV感染呈正相关(r=0.893,P=0.004).HR-HPV基因沉默后DcR3在mRNA和蛋白水平的表达均明显降低,且细胞增殖受到抑制.结论 DcR3在宫颈癌中异常高表达,其表达升高与HR-HPV感染密切相关,提示DcR3可能参与了宫颈癌的发生发展.siRNA技术成功诱导HR-HPV基因沉默可通过下调DcR3的表达抑制人宫颈癌SiHa细胞增殖.
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文献信息
篇名 宫颈癌组织DcR3的表达与高危型人乳头状瘤病毒感染的相关性研究
来源期刊 中华疾病控制杂志 学科 医学
关键词 宫颈癌 DcR3 人乳头瘤状病毒
年,卷(期) 2019,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 85-89
页数 5页 分类号 R51|R181
字数 语种 中文
DOI 10.16462/j.cnki.zhjbkz.2019.01.018
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 冯向先 长治医学院预防医学系 45 287 9.0 14.0
2 苗卉 长治医学院附属和平医院生殖科 8 19 3.0 4.0
3 韩晶 长治医学院附属和平医院生殖科 5 13 2.0 3.0
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研究主题发展历程
节点文献
宫颈癌
DcR3
人乳头瘤状病毒
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华疾病控制杂志
月刊
1674-3679
34-1304/R
大16开
安徽省合肥市梅山路81号安徽医科大学109信箱
26-155
1996
chi
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