绿原酸对脂多糖诱导的急性肾损伤小鼠的保护作用

• 作者: 徐静红 毛艳菲
• 来源期刊: 医药导报
• 学科: 医学
• 关键词: 绿原酸 肾损伤,急性 TLR4/NF-κB通路
• 年，卷（期）: 2019,（7）
• 所属期刊栏目: 药物研究
• 页码范围: 860-864
• 页数: 5页
• 分类号: R286|R965
• 字数: 2717字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1004-0781.2019.07.006

摘要

目的 研究绿原酸(CGA)对脂多糖(LPS)诱导的急性肾损伤(AKI)小鼠的保护作用及其作用机制.方法 将50只小鼠随机分成对照组、LPS组、LPS+CGA不同剂量(5,10,20 mg?kg-1)组,每组10只.对照组腹腔注射磷酸盐缓冲液(PBS)20 mL?kg-1;LPS组腹腔注射LPS溶液10 mg?kg-1;LPS+CGA各剂量组给予LPS 1 h后腹腔注射0.9％氯化钠溶液配制的CGA溶液.24 h后采集小鼠血液和肾组织,行组织病理学检查,测定血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN),并进行肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、蛋白质印迹分析.结果 CGA可呈剂量依赖性地抑制肾组织病理改变、血清BUN和Scr水平,与LPS组比较,均差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).CGA能抑制LPS诱导的TNF-α、IL-6和IL-1β水平(P<0.05或P<0.01),显著抑制LPS诱导的NF-κB p65磷酸化水平以及TLR4信号表达(P<0.05或P<0.01).结论 CGA能通过调节TLR4/NF-κB信号发挥抗炎作用,保护LPS诱导的AKI小鼠.